本文關鍵詞：人胚肺成纖維細胞衰老過程中Foxa2啟動子區(qū)組蛋白修飾變化

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【摘要】：目的檢測體外培養(yǎng)的人胚肺成纖維細胞復制性衰老過程中及過氧化氫誘導細胞早衰階段Foxa2啟動子區(qū)的組蛋白修飾變化。方法按傳代情況將人胚肺成纖維細胞分為年輕細胞(22 population doubling levels,22PDL)組、中年細胞(35PDL)組、復制性衰老細胞(49PDL)組和氧化應激誘導的早衰細胞(premature senescence,PS)組。采用熒光定量PCR檢測Foxa2的mRNA表達水平,染色質免疫沉淀方法檢測其啟動子區(qū)IP1(-740 bp~-596 bp)、IP2(-187 bp~+84 bp)的組蛋白修飾,包括組蛋白H3、H4乙�；癏3(Lys4)、H4(Lys20)甲基化修飾。結果與年輕細胞組比較,復制性衰老細胞組和早衰組人胚肺成纖維細胞Foxa2 mRNA表達水平均降低,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05),中年細胞組無明顯變化。在Foxa2 IP1啟動子區(qū),衰老的細胞具有降低的H3組蛋白乙�；驮黾拥腍4(Lys20)甲基化修飾;在IP2啟動子區(qū),衰老的細胞具有降低的H3(Lys4)甲基化修飾特征。結論在細胞衰老過程中,Foxa2啟動子區(qū)特異的組蛋白修飾參與調控其mRNA表達水平。
【作者單位】： 南方醫(yī)科大學公共衛(wèi)生與熱帶醫(yī)學學院毒理學系;深圳市疾病預防控制中心現(xiàn)代毒理學重點研究室;廣州醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院微創(chuàng)中心泌尿外科 廣東省泌尿外科重點實驗室;
【基金】：國家自然科學基金(81001259) 廣東省自然科學基金(9451051501002539)
【分類號】：R329
【正文快照】： 細胞衰老是體外衰老研究的細胞模型,是基因組不穩(wěn)定性的重要阻礙,其機制的研究對于衰老相關性疾患如神經(jīng)退行性疾病、糖尿病、退化性關節(jié)炎、甚至癌癥的預防和治療具有重要的意義。衰老的表觀遺傳學調控機制是一個新興的研究領域,涉及衰老相關基因本身表達的改變[1],從而內在

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