血管緊張素Ⅱ通過NF-κB信號傳導途徑促進人臍靜脈內(nèi)皮細胞內(nèi)皮脂肪酶表達
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【摘要】:目的探討血管緊張素Ⅱ促進內(nèi)皮脂肪酶(EL)表達的信號傳導通路。方法體外培養(yǎng)人臍靜脈內(nèi)皮細胞(HUVECs)分為3組:①血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)刺激組:在培養(yǎng)液中加入AngⅡ,使之終濃度為10μmol/L;②PDTC預處理組:核因子(NF-κB)抑制劑吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)(10 mmol/L)預處理HUVECs 1 h后加入AngⅡ(10μmol/L)刺激;③對照組:不加任何刺激因子。上述各組細胞分別孵育2、4、8、12、24 h后終止實驗,收集細胞,采用western blot法檢測不同時間各組EL、NF-κB亞單位p65(NF-κB p65)的表達。結果①AngⅡ可以上調HUVECs的EL、NF-κB p65的表達,兩者的升高趨勢一致。HUVECs經(jīng)AngⅡ刺激后,在4、8、12 h其EL的表達量較對照組明顯增加(P均0.05);2、4、8、12 h時NF-κB p65的表達量較對照組明顯增加(P均0.05)。②PDTC可以抑制EL的表達。HUVECs經(jīng)PDTC處理后,其EL蛋白表達量在作用2、4、8、12、24 h與AngⅡ刺激組比較明顯降低(P均0.05)。結論 AngⅡ可能通過NF-κB p65信號傳導通路促進內(nèi)皮細胞中內(nèi)皮脂肪酶EL的表達。
【作者單位】: 山東大學齊魯醫(yī)院心內(nèi)科;
【分類號】:R363.2
【正文快照】: 內(nèi)皮脂肪酶(endothelial lipase,EL)是近年新發(fā)現(xiàn)的脂肪酶家族成員,主要表現(xiàn)為磷脂酶活性,是代謝HDL的關鍵酶。EL與動脈粥樣硬化有著密切的關系[1-2]。炎癥、循環(huán)壓力、高脂飲食、肥胖、代謝綜合征等均可使EL表達增加[3]。目前有關EL表達的調節(jié)機制尚不明確。核因子NF-κB是
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