本文關(guān)鍵詞：血管緊張素Ⅱ通過NF-κB信號(hào)傳導(dǎo)途徑促進(jìn)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)皮脂肪酶表達(dá)

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【摘要】：目的探討血管緊張素Ⅱ促進(jìn)內(nèi)皮脂肪酶(EL)表達(dá)的信號(hào)傳導(dǎo)通路。方法體外培養(yǎng)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(HUVECs)分為3組:①血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)刺激組:在培養(yǎng)液中加入AngⅡ,使之終濃度為10μmol/L;②PDTC預(yù)處理組:核因子(NF-κB)抑制劑吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)(10 mmol/L)預(yù)處理HUVECs 1 h后加入AngⅡ(10μmol/L)刺激;③對(duì)照組:不加任何刺激因子。上述各組細(xì)胞分別孵育2、4、8、12、24 h后終止實(shí)驗(yàn),收集細(xì)胞,采用western blot法檢測(cè)不同時(shí)間各組EL、NF-κB亞單位p65(NF-κB p65)的表達(dá)。結(jié)果①AngⅡ可以上調(diào)HUVECs的EL、NF-κB p65的表達(dá),兩者的升高趨勢(shì)一致。HUVECs經(jīng)AngⅡ刺激后,在4、8、12 h其EL的表達(dá)量較對(duì)照組明顯增加(P均0.05);2、4、8、12 h時(shí)NF-κB p65的表達(dá)量較對(duì)照組明顯增加(P均0.05)。②PDTC可以抑制EL的表達(dá)。HUVECs經(jīng)PDTC處理后,其EL蛋白表達(dá)量在作用2、4、8、12、24 h與AngⅡ刺激組比較明顯降低(P均0.05)。結(jié)論 AngⅡ可能通過NF-κB p65信號(hào)傳導(dǎo)通路促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞中內(nèi)皮脂肪酶EL的表達(dá)。
【作者單位】： 山東大學(xué)齊魯醫(yī)院心內(nèi)科;
【分類號(hào)】：R363.2
【正文快照】： 內(nèi)皮脂肪酶(endothelial lipase,EL)是近年新發(fā)現(xiàn)的脂肪酶家族成員,主要表現(xiàn)為磷脂酶活性,是代謝HDL的關(guān)鍵酶。EL與動(dòng)脈粥樣硬化有著密切的關(guān)系[1-2]。炎癥、循環(huán)壓力、高脂飲食、肥胖、代謝綜合征等均可使EL表達(dá)增加[3]。目前有關(guān)EL表達(dá)的調(diào)節(jié)機(jī)制尚不明確。核因子NF-κB是

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本文編號(hào)：1258062