本文關(guān)鍵詞：秀麗線蟲野生株系N2缺氧的熒光定量蛋白質(zhì)組學研究

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【摘要】：目的研究秀麗線蟲野生株系N2缺氧時的差異蛋白質(zhì),為進行線蟲在缺氧環(huán)境下的應答機制研究奠定基礎。方法同步化培養(yǎng)N2株系的線蟲,培養(yǎng)至L4期時物理缺氧10 h(0.2%O2)后,提取總蛋白,采用雙向熒光差異凝膠電泳(DIGE)分離和串聯(lián)質(zhì)譜分析,搜索線蟲數(shù)據(jù)庫,鑒定蛋白種類并進行分析。并采用突變株系(prdx-2,prdx-3)進行了4、6、8、10、12 h的缺氧實驗研究。結(jié)果質(zhì)譜成功鑒定了其中的5個與對照有顯著差異的蛋白質(zhì)(ratio2.0,P0.05),包括2個上調(diào)(PRDX-2、PRDX-3)和3個(RPL-7、H28O16.1、VHA-12)下調(diào)的蛋白。突變株系的缺氧存活率實驗進一步驗證了蛋白質(zhì)組學的結(jié)果,也顯示了PRDX-2和PRDX-3在抗缺氧中起重要作用。結(jié)論蛋白質(zhì)組學的方法為線蟲缺氧的研究提供了有參考價值的數(shù)據(jù),缺氧10 h后,線蟲中變化的蛋白質(zhì)與能量、翻譯和抗氧化有關(guān),為進一步研究缺氧時的應答機制奠定了基礎。
【作者單位】： 揚州大學醫(yī)學院生物化學教研室;
【基金】：國家自然科學基金(編號:81100862)
【分類號】：R383.1
【正文快照】： 秀麗線蟲作為重要的模式生物已被廣泛用于與人類神經(jīng)疾病相關(guān)的蛋白質(zhì)研究中,如阿爾茨海默病、帕金森病、衰老與壽命等的研究[1-3]。近來研究[4-5]顯示秀麗線蟲的缺氧誘導因子無論在結(jié)構(gòu)和功能上還是在應答通路上與人類的相關(guān)通路之間具有高度保守性。有研究[6-7]還運用全基因

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