本文關(guān)鍵詞：FGF-2、炎癥因子與核因子-κB在角膜內(nèi)皮細(xì)胞EMT過(guò)程中的作用

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【摘要】：在角膜內(nèi)皮細(xì)胞與后彈力層復(fù)合體中很少見(jiàn)到角膜纖維化,但是這種纖維化的角膜一旦產(chǎn)生將阻礙正常的光透射,從而致使眼睛失明。因此本文討論了纖維組織母細(xì)胞生長(zhǎng)因子-2(FGF-2)介導(dǎo)的上皮間葉細(xì)胞轉(zhuǎn)化過(guò)程(EMT)中炎癥因子發(fā)揮的作用,涉及FGF-2的細(xì)胞生物學(xué)活性及其信號(hào)通路。核因子(NF-κB)作為FGF-2基因的轉(zhuǎn)錄因子發(fā)揮了重要作用,白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)通過(guò)NF-κB來(lái)上調(diào)FGF-2的表達(dá),并進(jìn)一步導(dǎo)致FGF-2介導(dǎo)的EMT過(guò)程發(fā)生。人類(lèi)眼睛的炎癥反應(yīng)可以造成一些不可逆的改變(例如角膜后纖維膜的產(chǎn)生),如果在其造成這種改變之前調(diào)控上述通路,可為我們抑制上皮間葉細(xì)胞的轉(zhuǎn)化提供策略。
【作者單位】： 山東大學(xué)海洋學(xué)院;山東大學(xué)威海國(guó)際生物技術(shù)研發(fā)中心;山東大學(xué)藥學(xué)院;
【分類(lèi)號(hào)】：R329.2
【正文快照】： 成年人的角膜內(nèi)皮細(xì)胞(CEC)停滯在細(xì)胞周期的G1期,不進(jìn)入有絲分裂期(Joyce等.2003)。盡管角膜后纖維膜(RCFM)中存在高效的促有絲分裂因子纖維組織母細(xì)胞生長(zhǎng)因子-2(FGF-2),但CEC在體內(nèi)并不增殖(Kay等.1993)。一旦角膜受損,CEC通過(guò)兩條特異性途徑進(jìn)行修復(fù)(Waring等.1982):(1)再

【共引文獻(xiàn)】

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【相似文獻(xiàn)】

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