發(fā)布時(shí)間：2017-11-07 22:03

  本文關(guān)鍵詞：普伐他汀對(duì)P38MAPK信號(hào)通路介導(dǎo)的胰島微血管內(nèi)皮細(xì)胞炎癥損傷的保護(hù)作用

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【摘要】：目的研究脂多糖(LPS)誘導(dǎo)胰島微血管內(nèi)皮細(xì)胞(IMECs)炎癥損傷的相關(guān)信號(hào)通路及采用普伐他汀干預(yù)后的作用機(jī)制。方法以IMECs為實(shí)驗(yàn)材料,分為空白對(duì)照組、LPS組、SB203580組、普伐他汀組、SB203580+普伐他汀組。以Hoechst凋亡染色及Annexin V/PI雙染色法對(duì)不同條件下IMECs的凋亡進(jìn)行定性定量檢測(cè),Western blot法檢測(cè)總P38MAPK(total-p38)、磷酸化P38MAPK(p-p38)蛋白及誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白的表達(dá)水平。結(jié)果 LPS組IMECs較對(duì)照組凋亡率升高,total-p38、p-p38、iNOS蛋白的表達(dá)水平上調(diào)。與LPS組比較,SB203580組、普伐他汀組與SB203580+普伐他汀組均有凋亡率降低,total-p38、p-p38、iNOS蛋白表達(dá)水平下調(diào)。結(jié)論 LPS誘導(dǎo)的IMECs炎癥損傷與P38MAPK及iNOS/NO炎癥通路的激活有關(guān),普伐他汀可阻斷以上通路,起到抑制IMECs凋亡、壞死,改善炎癥損傷的保護(hù)作用。
【作者單位】： 南方醫(yī)科大學(xué)第二臨床醫(yī)學(xué)院;南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院內(nèi)分泌科;
【基金】：廣東省“大學(xué)生創(chuàng)新實(shí)驗(yàn)計(jì)劃”項(xiàng)目(1212111004) 國家級(jí)大學(xué)生創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)訓(xùn)練計(jì)劃項(xiàng)目(201212121081) 廣東省醫(yī)學(xué)科研基金(2011B031800086) 廣東省自然科學(xué)基金博士科研啟動(dòng)基金(S2012040006903) 廣東省科技計(jì)劃項(xiàng)目(C1030491)
【分類號(hào)】：R363
【正文快照】： 胰島微血管是胰島結(jié)構(gòu)和功能的基礎(chǔ)。胰島微血管內(nèi)皮細(xì)胞(IMECs)是胰島微循環(huán)的屏障,發(fā)揮著為胰島提供營養(yǎng)物質(zhì)、調(diào)節(jié)胰島分泌各種激素,維持機(jī)體代謝平衡的重要作用[1]。胰島微血管病變發(fā)生于糖尿病前期,可能導(dǎo)致胰島功能漸進(jìn)性衰竭,而糖尿病前期機(jī)體處于慢性微炎癥狀態(tài)[2],

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