細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶的磷酸化水平對(duì)星形膠質(zhì)細(xì)胞增殖及其細(xì)胞周期的影響
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【摘要】:目的探討細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(ERK1/2)的磷酸化水平對(duì)體外星形膠質(zhì)細(xì)胞(Ast)增殖及其細(xì)胞周期的影響。方法將培養(yǎng)成熟的大鼠原代Ast分為兩組,其中一組用ERK1/2磷酸化的特異性抑制劑U0126進(jìn)行處理(U0126組),另一組不做處理,作為對(duì)照組。通過(guò)Western Blot技術(shù)、Click-iT Edu技術(shù)和流式細(xì)胞術(shù)分別檢測(cè)兩組Ast中ERK1/2磷酸化水平、Ast增殖細(xì)胞百分比及各期細(xì)胞百分比。結(jié)果 U0126組ERK1/2的磷酸化水平(39.13%±6.71%)明顯低于對(duì)照組(100%)。U0126處理24h后,U0126組Ast增殖細(xì)胞百分比〔(2.63±1.14)%〕低于對(duì)照組〔(21.43±3.81)%〕(t=21.13,P0.01)。G1期U0126組Ast〔(93.67±0.68)%〕高于對(duì)照組〔(84.63±1.00)%〕(t=12.91,P0.01);S期U0126組Ast〔(2.90±0.23)%〕低于對(duì)照組〔(14.21±1.14)%〕(t=16.87,P0.01);G2期U0126組Ast〔(3.43±0.88)%〕高于對(duì)照組〔(2.08±0.21%)%〕(t=4.35,P0.05)。結(jié)論降低ERK1/2的磷酸化水平可抑制Ast的增殖,并將其阻斷在G1期,抑制Ast從G1期向S期的轉(zhuǎn)化,同時(shí)抑制其分裂將其阻斷在G2期。
【作者單位】: 南方醫(yī)院臨床醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)研究中心 南方醫(yī)科大學(xué);
【基金】:國(guó)家863子課題(2006AA020701)
【分類號(hào)】:R363
【正文快照】: 星形膠質(zhì)細(xì)胞(Ast)是中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)中數(shù)量最多的細(xì)胞,約占健康成人CNS細(xì)胞總數(shù)的40%,Ast能合成及分泌多種神經(jīng)活性物質(zhì),為神經(jīng)元及其他膠質(zhì)細(xì)胞相互作用提供相對(duì)穩(wěn)定的內(nèi)環(huán)境,在維持神經(jīng)元內(nèi)外環(huán)境穩(wěn)定、軸突生長(zhǎng)等方面具有重要作用,與CNS疾病密切相關(guān)[1-3]。CNS能對(duì)外界
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【相似文獻(xiàn)】
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8 瀟瀟;膠質(zhì)細(xì)胞有望成“候補(bǔ)”[N];大眾科技報(bào);2007年
9 $$點(diǎn)評(píng)人:陸佳韻(現(xiàn)為中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院腫瘤研究所分子腫瘤學(xué)國(guó)家重點(diǎn)試驗(yàn)室博士生) $$吳eㄖ泄窖Э蒲г褐琢鲅芯克赴鍤抑魅,我国医学遗传学的奠基人之一
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