本文關(guān)鍵詞：瞬時受體電位通道C亞族和炎癥在高鹽飲食致左心室纖維化中的作用

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【摘要】：目的:研究瞬時受體電位通道C亞族(TRPCs)和炎癥在高鹽飲食致左心室纖維化中的作用及替米沙坦的干預(yù)效應(yīng)。方法:雄性Wistar大鼠隨機(jī)分為正常鹽對照組(C組,n=13)、8%高鹽組(HS組,n=24)和8%高鹽+替米沙坦干預(yù)組(T組,n=12),每2周測量尾動脈壓1次,喂養(yǎng)共24周。Masson染色和HE染色觀察左心室纖維化及炎癥反應(yīng)。通過real-time PCR或Western blotting法檢測左心室TRPC1、TRPC3、TRPC6、鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶(CaN)、核因子κB p65(NF-κB p65)、轉(zhuǎn)化生長因子β1(TGF-β1)、白細(xì)胞介素1β(IL-1β)、血管細(xì)胞黏附分子1(VCAM-1)、細(xì)胞間黏附分子1(ICAM-1)和單核細(xì)胞趨化蛋白1(MCP-1)mRNA或相關(guān)蛋白表達(dá)。結(jié)果:與C組相比,HS組大鼠左室重量指數(shù)和膠原容積分?jǐn)?shù)顯著增加(P0.05),TRPC1、TRPC3、TRPC6、CaN和NF-κB p65 mRNA或蛋白表達(dá)上升(P0.05),HS組左心室有炎癥細(xì)胞浸潤,并伴隨促炎癥細(xì)胞因子TGF-β1、IL-1β、VCAM-1、ICAM-1和MCP-1 mRNA或蛋白表達(dá)的增高(P0.05);經(jīng)替米沙坦干預(yù)后,LVMI和CVF減小(P0.05),TRPC1、TRPC3、TRPC6、NF-κB p65、TGF-β1、ICAM-1和MCP-1的mRNA或蛋白表達(dá)減少(P0.05)。結(jié)論:局部組織炎癥可能參與高鹽誘導(dǎo)Wistar大鼠左心室纖維化的發(fā)生機(jī)制,炎癥激活可能與TRPCs和NF-κB表達(dá)上調(diào)有關(guān);替米沙坦可通過影響TRPCs和NF-κB表達(dá),改善左心室的炎癥及纖維化。
【作者單位】： 遵義醫(yī)學(xué)院臨床醫(yī)學(xué)研究所心血管病研究所高血壓研究室;遵義醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院心內(nèi)科;第三軍醫(yī)大學(xué)全軍高血壓代謝病中心重慶市高血壓研究所重慶大坪醫(yī)院高血壓內(nèi)分泌科;
【關(guān)鍵詞】： 高鹽飲食 左室纖維化 炎癥 瞬時受體電位通道
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項目(No.81160041) 貴州省社會發(fā)展攻關(guān)計劃[SY字(2011)3047號] 貴州省國際科技合作計劃[G字(2012)7038號] 貴州省科技廳聯(lián)合資金項目[J字LKZ(2011)34號]
【分類號】：R363
【正文快照】： 高鹽是導(dǎo)致心血管疾病發(fā)生的重要環(huán)境因素之一。長期高鹽飲食不僅導(dǎo)致血壓升高,而且有獨(dú)立于血壓之外的多重作用,可直接導(dǎo)致血管、心臟及腎臟等組織器官纖維化[1-2],但其機(jī)制尚未完全明了。心肌成纖維細(xì)胞胞內(nèi)Ca2+濃度的上升是觸發(fā)心肌纖維化及重構(gòu)的重要因素,通過鈣調(diào)神經(jīng)磷

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本文編號：1122818