本文關(guān)鍵詞：姜黃素對(duì)內(nèi)毒素誘導(dǎo)的血管平滑肌細(xì)胞Toll樣受體4信號(hào)通路及炎癥因子釋放的影響

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【摘要】：目的觀察姜黃素對(duì)內(nèi)毒素(LPS)誘導(dǎo)的血管平滑肌細(xì)胞(VSMCs)內(nèi)Toll樣受體4(TLR4)信號(hào)通路及炎癥因子釋放的影響。方法原代培養(yǎng)VSMCs,分為5組:對(duì)照組、LPS組、LPS+姜黃素5μmol/L組、LPS+姜黃素10μmol/L和LPS+姜黃素30μmol/L組。MTT法測(cè)定不同濃度姜黃素對(duì)VSMCs細(xì)胞活性的影響;酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)測(cè)定各組細(xì)胞上清液中單核細(xì)胞趨化因子-1(MCP-1)和白細(xì)胞介素(IL-6)蛋白的表達(dá);Real-time PCR及Western-blot法檢測(cè)各組細(xì)胞TLR4mRNA和蛋白的表達(dá);ELISA法測(cè)定絲裂原蛋白活化激酶(MAPKs)通路的磷酸化水平。結(jié)果姜黃素在0～80μmol/L濃度范圍內(nèi)對(duì)細(xì)胞活性沒有顯著影響。姜黃素(5、10、30μmol/L)可以有效地抑制LPS誘導(dǎo)的MCP-1和IL-6過分泌和TLR4的高表達(dá),同時(shí)降低MAPKs(ERK1/2、p38MAPK、JNK1/2)信號(hào)通路的磷酸化水平,并具有濃度依賴性。結(jié)論姜黃素能夠有效地抑制LPS誘導(dǎo)的VSMCs炎癥因子的分泌、TLR4的過表達(dá)及下游MAPKs信號(hào)通路的磷酸化。
【作者單位】： 西安交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院心內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： 姜黃素 Toll樣受體- 絲裂原蛋白活化激酶 單核細(xì)胞趨化因子- 白細(xì)胞介素- 慢性炎癥
【基金】：國家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目(No.81070219)~~
【分類號(hào)】：R392
【正文快照】： 姜黃素是一類具有多酚結(jié)構(gòu)的植物色素類物質(zhì),富含于姜科及天南星科的一些植物根莖中。姜黃素很早就被用于日常調(diào)味品,在中醫(yī)方劑中也被廣泛用于治療多種疾病。新近的研究表明,姜黃素通過影響包括轉(zhuǎn)錄因子、生長因子及細(xì)胞因子在內(nèi)的多個(gè)靶向分子位點(diǎn),調(diào)節(jié)細(xì)胞的增殖和凋亡[1]

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