本文關(guān)鍵詞：EPO對(duì)慢性缺氧心肌細(xì)胞線粒體生物合成的影響

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【摘要】：目的觀察促紅細(xì)胞生成素(erythropoietin,EPO)在慢性缺氧條件下對(duì)心肌線粒體生物合成的影響及其可能的機(jī)制。方法將H9c2心肌細(xì)胞株置入缺氧培養(yǎng)箱7 d(94%N2,5%CO2,1%O2),建立H9c2心肌細(xì)胞株慢性缺氧模型;采用5、10、20 U/mL不同濃度的rhEPO(recombinant human erythropoietin;重組人促紅細(xì)胞生成素)干預(yù)處理后,用熒光探針標(biāo)記線粒體,觀察線粒體數(shù)目的變化;RT-PCR技術(shù)檢測(cè)線粒體DNA的相對(duì)拷貝數(shù)變化;Western blot技術(shù)檢測(cè)Akt、eNOS及其磷酸化蛋白水平的變化。結(jié)果 rhEPO干預(yù)7 d后線粒體數(shù)目及拷貝數(shù)增加(P0.05);Akt、eNOS蛋白磷酸化水平增強(qiáng)(P0.05),Akt、eNOS總蛋白無明顯變化(P0.05)。結(jié)論 EPO增強(qiáng)了慢性缺氧心肌細(xì)胞的線粒體生物合成,Akt、eNOS可能是EPO增強(qiáng)線粒體生物合成的重要信號(hào)通路。
【作者單位】： 第三軍醫(yī)大學(xué)新橋醫(yī)院全軍心血管外科研究所;
【關(guān)鍵詞】： 促紅細(xì)胞生成素 慢性缺氧 線粒體生物合成 蛋白激酶B(Akt) 內(nèi)皮型一氧化氮合酶(eNOS)
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金青年科學(xué)基金(81100120)~~
【分類號(hào)】：R363
【正文快照】： 近年發(fā)現(xiàn),促紅細(xì)胞生成素受體(erythropoietinreceptor,EPOR)能夠表達(dá)于包括心肌[1]在內(nèi)的多種非造血組織,產(chǎn)生不依賴造血的直接的組織保護(hù)作用[2]。磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)是促紅細(xì)胞生成素(erythropoietin,EPO)作用于EPOR后啟動(dòng)的關(guān)鍵細(xì)胞內(nèi)

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本文編號(hào)：1108684