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鈣庫活化的鈣通道和受體活化的鈣通道參與人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞鈣敏感受體介導(dǎo)的鈣內(nèi)流和NO生成

發(fā)布時(shí)間:2017-10-28 02:26

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【摘要】:為了探討鈣庫活化的鈣通道(store-operated calcium channels,SOC)和受體活化的鈣通道(receptor-operated calcium channels,ROC)在人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)鈣敏感受體(Ca~(2+)-sensing receptor,CaR)介導(dǎo)的鈣內(nèi)流及NO生成中的作用和機(jī)制,本實(shí)驗(yàn)通過分別或聯(lián)合使用SOC阻斷劑、非選擇性的陽離子通道阻斷劑、ROC激動劑和ROC阻斷劑,采用Fura-2/AM檢測細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度(intracellular Ca~(2+)concentration,[Ca~(2+)]_i)變化,NO熒光探針DAF-FM DA測定細(xì)胞內(nèi)內(nèi)皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)活性和NO生成的變化。結(jié)果顯示,與對照組(Spermine+Ca~(2+)組,激活CaR)相比,單獨(dú)阻斷SOC或ROC,HUVEC中[Ca~(2+)]_i、eNOS活性和NO含量均降低(P0.05),而ROC激動劑可部分取消ROC阻斷劑的阻斷作用(P0.05),SOC和ROC聯(lián)合阻斷可進(jìn)一步加強(qiáng)上述抑制作用(P0.05)。上述結(jié)果表明,在Spermine刺激激活CaR介導(dǎo)[Ca~(2+)]_i、eNOS活性和NO的生成過程中,SOC和ROC以協(xié)同的方式參與了CaR介導(dǎo)的鈣內(nèi)流及NO生成。
【作者單位】: 新疆石河子大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理生理教研室/新疆地方與民族高發(fā)病教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;新疆醫(yī)科大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院淋巴瘤與乳腺內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】內(nèi)皮細(xì)胞 鈣敏感受體 鈣信號 NO 鈣庫活化的鈣通道 受體活化的鈣通道
【基金】:supported by the National Natural Science Foundation of China(No.31160239)
【分類號】:R363
【正文快照】: 韓敏感受體(Ca2+-sensing receptor,CaR)屬于G 蛋白偶聯(lián)受體(G-protein-coupled receptor,GPCR)C 家族的II型受體【1,2],通過磷脂酶C(phospholipase C, PLC)水解細(xì)胞膜上磷脂酰肌醇二磷酸(phosphati- dylinositol diphosphate,PIP2)的途徑增加細(xì)胞內(nèi)的三 磷酸肌醇(inositol 1,

【相似文獻(xiàn)】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 鐘久昌;朱鼎良;余細(xì)勇;于匯民;周密;;重組ACE2基因?qū)θ搜軆?nèi)皮細(xì)胞中eNOS磷酸化水平的影響[J];航天醫(yī)學(xué)與醫(yī)學(xué)工程;2009年03期

2 高治平,李波平,黃紅林,唐朝克,羅迪賢,劉德平;缺氧/復(fù)氧損傷對血管內(nèi)皮細(xì)胞NO生成和脂質(zhì)過氧化物的影響[J];南華大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版);2003年03期

3 裴天仙;王晶晶;郭景s,

本文編號:1106282


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