本文關(guān)鍵詞：SAHA誘導(dǎo)的p21表達(dá)致U251MG細(xì)胞抗凋亡效應(yīng)

  更多相關(guān)文章： SAHA 膠質(zhì)瘤細(xì)胞 p 凋亡 細(xì)胞周期 RNA干擾 組蛋白去乙�；�

【摘要】：目的探討SAHA誘導(dǎo)的p21在腦膠質(zhì)瘤細(xì)胞U251MG中的生物學(xué)作用。方法采用免疫印跡技術(shù)、RAN干擾技術(shù)和流式細(xì)胞技術(shù)分析了p21的表達(dá)水平與SAHA引起的U251MG細(xì)胞周期阻滯和細(xì)胞死亡的相關(guān)性。結(jié)果與對(duì)照組相比較,p21-ShRNA組明顯提高了U251MG細(xì)胞凋亡的比例,達(dá)到45%左右,活化的凋亡相關(guān)蛋白Caspase-3,-8,-9表達(dá)水平明顯增加;p21-ShRNA組細(xì)胞周期調(diào)控蛋白cdc25c、cdc2的磷酸化水平和總蛋白質(zhì)水平也明顯上調(diào),clycinB1和磷酸化的H3水平明顯提高。結(jié)論在SAHA處理?xiàng)l件下,p21下調(diào)使U251MG細(xì)胞阻滯于細(xì)胞周期G2/M期,促進(jìn)了細(xì)胞凋亡。
【作者單位】： 江蘇大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與醫(yī)學(xué)技術(shù)學(xué)院;癌基因及相關(guān)基因國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室上海市腫瘤研究所;
【關(guān)鍵詞】： SAHA 膠質(zhì)瘤細(xì)胞 p 凋亡 細(xì)胞周期 RNA干擾 組蛋白去乙�；�
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No 31100964,8137218) 江蘇省高校自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No N07KJB310018) 癌基因及相關(guān)基因國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室開(kāi)放課題資助項(xiàng)目(No 90-13-05)
【分類號(hào)】：R329.2
【正文快照】： 盡管基因組不穩(wěn)定性和基因突變是腫瘤發(fā)生的重要原因,但越來(lái)越多的證據(jù)表明表觀遺傳修飾的異常調(diào)控與腫瘤的發(fā)生、發(fā)展也密切相關(guān)[1]。組蛋白的甲基化、乙�；潜碛^遺傳修飾的主要途徑,目前已經(jīng)開(kāi)發(fā)出了很多與之對(duì)應(yīng)的小分子抑制劑如SAHA(N-Hydroxy-N'-phenyloctanediamide)

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本文編號(hào)：1082504