本文關(guān)鍵詞：慢性寒冷暴露致海馬損傷和心肌及腦血管改變的研究

  更多相關(guān)文章： 寒冷應(yīng)激 海馬損傷 氧化應(yīng)激 雌激素 腦血管體密度

【摘要】：應(yīng)激是指機(jī)體在受到體內(nèi)外各種非特異性因素(應(yīng)激原)的刺激時(shí)所出現(xiàn)的機(jī)能障礙和防御反應(yīng)。環(huán)境溫度的變化�？梢饳C(jī)體生理功能的改變,兩者之間關(guān)系密切。在人們生活的環(huán)境中,寒冷是一種重要的外部應(yīng)激因素,不僅可以造成機(jī)體凍僵、凍傷等損害,還可以損傷機(jī)體的運(yùn)動(dòng)、心血管、免疫以及神經(jīng)系統(tǒng)等多個(gè)系統(tǒng),誘發(fā)相關(guān)疾病。因此,研究寒冷對(duì)機(jī)體的影響具有十分重要的臨床意義。長(zhǎng)期以來,人們對(duì)寒冷應(yīng)激的研究多集中在皮膚的損傷、心血管疾病、呼吸系統(tǒng)疾病和代謝性疾病等方面。研究發(fā)現(xiàn),寒冷暴露可使人的認(rèn)知能力下降。我們推測(cè)慢性寒冷暴露也可能會(huì)對(duì)小鼠的中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生損害。哺乳動(dòng)物的海馬位于大腦的顳葉內(nèi),是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的重要組成部分,在學(xué)習(xí)和記憶形成等生理過程中起著十分重要的作用�；诤ｑR具有學(xué)習(xí)、記憶等重要的生理功能,我們對(duì)慢性寒冷暴露是否會(huì)導(dǎo)致小鼠海馬損傷進(jìn)行了研究。同時(shí),在建模的過程中,通過實(shí)驗(yàn)手段探討了慢性寒冷暴露對(duì)小鼠心肌及腦血管的影響。所以本研究分為兩個(gè)部分,第一部分:對(duì)成年小鼠進(jìn)行慢性寒冷暴露后檢測(cè)小鼠海馬應(yīng)激損傷的情況并對(duì)其機(jī)制進(jìn)行探討;第二部分:對(duì)成年小鼠進(jìn)行慢性寒冷暴露后觀察小鼠心肌及腦血管的改變并對(duì)其機(jī)制進(jìn)行分析。通過這兩部分的研究更加系統(tǒng)地分析慢性寒冷暴露對(duì)機(jī)體的影響,研究結(jié)果對(duì)揭示寒冷所致相關(guān)疾病的病因以及臨床治療具有良好的啟示意義。同時(shí),對(duì)在極端寒冷環(huán)境中的運(yùn)動(dòng)成績(jī)和軍事生存等方面也有著重要的意義。目的:(1)探討慢性寒冷暴露對(duì)小鼠海馬應(yīng)激損傷的影響及其相關(guān)機(jī)制;(2)探討慢性寒冷暴露對(duì)小鼠心臟及腦血管的影響,以及寒冷誘導(dǎo)心腦血管疾病的相關(guān)機(jī)制。方法:選擇生后90~120d的成年雄性小鼠,隨機(jī)分為對(duì)照組和寒冷暴露組,每組各30只,共計(jì)60只小鼠。寒冷暴露組小鼠放置在溫度為-1~4℃的環(huán)境中飼養(yǎng)30d,從而建立慢性寒冷暴露模型。對(duì)照組小鼠放置在室溫為20~25℃的環(huán)境中飼養(yǎng)。采集各組小鼠血液樣本利用化學(xué)發(fā)光微粒子免疫分析技術(shù)檢測(cè)血清雌激素水平;收集各組小鼠大腦用于免疫組織熒光染色和Western-blot蛋白半定量分析以對(duì)海馬損傷進(jìn)行研究;測(cè)量心臟指數(shù)(heart mass index,HMI);采用血細(xì)胞分析儀檢測(cè)血常規(guī)參數(shù);HE染色法觀察心肌細(xì)胞形態(tài);墨汁灌注法觀察腦血管體密度。結(jié)果:(1)慢性寒冷暴露可誘導(dǎo)小鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)細(xì)胞氧化應(yīng)激、炎癥損傷增多(P0.01),細(xì)胞凋亡及自噬表達(dá)上調(diào)(P0.01)等改變,明顯誘發(fā)海馬應(yīng)激損傷。同時(shí),慢性寒冷暴露后小鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)免疫細(xì)胞表達(dá)增多(P0.01),血清雌激素水平及海馬CA1區(qū)雌激素受體GPR30表達(dá)的陽性細(xì)胞密度均明顯增加(P0.01),提示神經(jīng)免疫細(xì)胞、雌激素及其受體GPR30可能參與了寒冷應(yīng)激反應(yīng)。(2)慢性寒冷暴露可誘導(dǎo)小鼠心肌肥厚,腦血管體密度減少,白細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、紅細(xì)胞和血小板數(shù)目明顯增多,對(duì)心臟和腦血管造成損傷。同時(shí),血清中雌二醇激素水平升高,提示它可能對(duì)心血管系統(tǒng)具有保護(hù)作用。結(jié)論:(1)慢性寒冷暴露可通過促進(jìn)細(xì)胞損傷和凋亡而對(duì)小鼠海馬造成損傷,這與神經(jīng)免疫細(xì)胞參與寒冷應(yīng)激反應(yīng)過程密切相關(guān)。此外,雌激素的調(diào)節(jié)可能起到了重要的保護(hù)作用。(2)慢性寒冷暴露可導(dǎo)致心臟和腦血管的結(jié)構(gòu)和功能改變,這與雌激素直接參與寒冷應(yīng)激反應(yīng)過程密切相關(guān)。
【關(guān)鍵詞】：寒冷應(yīng)激 海馬損傷 氧化應(yīng)激 雌激素 腦血管體密度
【學(xué)位授予單位】：河南大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號(hào)】：R363
【目錄】：

• 摘要4-6
• Abstract6-10
• 第一部分：慢性寒冷暴露與海馬應(yīng)激損傷10-41
• 1 引言10-12
• 2 儀器、試劑、材料和方法12-20
• 2.1 主要儀器12
• 2.2 主要試劑12-13
• 2.3 主要試劑的配制13-16
• 2.4 實(shí)驗(yàn)方法16-20
• 2.4.1 動(dòng)物模型與分組16
• 2.4.2 免疫熒光檢測(cè)16-17
• 2.4.3 Western Blot檢測(cè)17-18
• 2.4.4 雌激素水平檢測(cè)18
• 2.4.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析18-20
• 3 結(jié)果20-28
• 3.1 慢性寒冷暴露誘導(dǎo)海馬神經(jīng)細(xì)胞氧化應(yīng)激及炎癥損傷20
• 3.2 慢性寒冷暴露促進(jìn)海馬細(xì)胞凋亡及自噬發(fā)生20-24
• 3.3 慢性寒冷暴露與小鼠神經(jīng)免疫細(xì)胞24
• 3.4 慢性寒冷暴露誘導(dǎo)雌激素及其受體表達(dá)增多24-28
• 4 討論28-34
• 4.1 慢性寒冷暴露促進(jìn)氧化應(yīng)激反應(yīng)和神經(jīng)細(xì)胞凋亡28-30
• 4.2 神經(jīng)免疫細(xì)胞介導(dǎo)氧化應(yīng)激反應(yīng)和細(xì)胞凋亡產(chǎn)生30-31
• 4.3 雌激素在寒冷應(yīng)激反應(yīng)中的調(diào)控作用31-34
• 5 結(jié)論34-36
• 參考文獻(xiàn)36-41
• 第二部分：慢性寒冷暴露與小鼠心肌及腦血管的改變41-60
• 1 引言41-42
• 2 儀器、試劑、材料和方法42-46
• 2.1 實(shí)驗(yàn)試劑42
• 2.1.1 HE染色所用試劑42
• 2.1.2 墨汁灌注所用試劑42
• 2.2 主要儀器42
• 2.3 動(dòng)物模型與分組42
• 2.4 心臟和心肌的形態(tài)學(xué)檢查42-43
• 2.5 腦血管檢查43
• 2.6 血常規(guī)與雌激素水平檢測(cè)43
• 2.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析43-46
• 3 結(jié)果46-50
• 3.1 慢性寒冷所致小鼠生物學(xué)行為改變46
• 3.2 慢性寒冷暴露與心臟和腦血管的病理改變46-49
• 3.3 慢性寒冷暴露對(duì)血細(xì)胞和雌激素水平的影響49-50
• 4 討論50-54
• 4.1 慢性寒冷暴露導(dǎo)致小鼠心肌肥厚和腦血管密度減少50-51
• 4.2 血細(xì)胞改變和雌激素水平變化參與了寒冷的心血管應(yīng)激反應(yīng)51-54
• 5 結(jié)論54-56
• 參考文獻(xiàn)56-60
• 綜述 寒冷暴露致機(jī)體損傷的研究進(jìn)展60-74
• 1 寒冷對(duì)體溫及代謝方面的影響61-62
• 2 寒冷對(duì)運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)產(chǎn)生的影響62-63
• 3 寒冷對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生的影響63-64
• 4 寒冷對(duì)免疫功能的影響64-65
• 5 寒冷對(duì)心血管系統(tǒng)產(chǎn)生的影響65-66
• 6 寒冷對(duì)消化系統(tǒng)產(chǎn)生的影響66-67
• 7 寒冷對(duì)呼吸系統(tǒng)產(chǎn)生的影響67-68
• 8 寒冷對(duì)泌尿系統(tǒng)和生殖系統(tǒng)產(chǎn)生的影響68-69
• 9 寒冷誘發(fā)機(jī)體損傷的相關(guān)機(jī)制69-70
• 參考文獻(xiàn)70-74
• 主要英漢縮略詞對(duì)照表74-76
• 致謝76-78
• 攻讀學(xué)位期間科研情況78-79

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