本文關鍵詞：阿托伐他汀對HMGB1誘導血管內皮細胞激活的影響

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【摘要】：目的探討阿托伐他汀能否抑制高遷移率族蛋白1(HMGB1)誘導的血管內皮細胞激活,闡明其潛在的分子機制。方法體外培養(yǎng)大鼠胸主動脈內皮細胞,分別用不同濃度的阿托伐他汀、HMGB1、TLR4特異性抑制劑CLI-095預處理內皮細胞,熒光定量分析中性粒細胞與內皮細胞的黏附活力;實時定量RT-PCR與Western blot分別檢測TLR4、細胞間黏附分子1(ICAM-1)和E-選擇素mRNA和蛋白的表達水平;電泳遷移率實驗(EMSA)測定核因子κB(NF-κB)p65的DNA結合活性。結果阿托伐他汀(0.1～10μmol/L)呈劑量依賴性地抑制HMGB1誘導的血管內皮細胞活化。阿托伐他汀預處理能明顯下調HMGB1誘導的TLR4 mRNA和蛋白表達水平(P均0.05);阿托伐他汀、CLI-095均能有效抑制HMGB1誘導的NF-κB p65的DNA結合活性以及ICAM-1和E選擇素的表達水平(P均0.05)。結論阿托伐他汀可通過調節(jié)黏附分子(ICAM-1和E-選擇素)的表達而顯著抑制HMGB1誘導的血管內皮細胞活化效應,其機制可能與它抑制TLR4的表達及NF-κB激活有關。
【作者單位】： 三峽大學心血管病研究所;三峽大學第一臨床醫(yī)學院心內科;
【關鍵詞】： 高遷移率族蛋白 阿托伐他汀 內皮細胞 Toll樣受體
【基金】：國家自然科學基金資助項目(81170133) 湖北省自然科學基金計劃項目(2011CDB179)
【分類號】：R363
【正文快照】： 動脈粥樣硬化是臨床常見病理過程,血管內皮損傷和功能障礙是其重要始發(fā)因素[1,2]。炎癥反應可顯著促進內皮細胞活化,進而增強中性粒細胞與血管內皮細胞的黏附作用,而高遷移率族蛋白1(HMGB1)與其受體結合后可參與細胞的活化和炎癥反應[3,4]。Toll樣受體家族的成員也被證實在HMG

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本文編號：1020879