本文關(guān)鍵詞：內(nèi)毒素致大鼠急性肺損傷后蛋白酶激活受體-1、腫瘤壞死因子-α和白細(xì)胞介素-6的表達(dá)

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【摘要】：目的探討內(nèi)毒素(LPS)致大鼠急性肺損傷(ALI)后蛋白酶激活受體-1(PAR-1)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和白細(xì)胞介素-6(IL-6)的表達(dá)。方法成年SD雄性大鼠60只,隨機(jī)分為6組,即LPS后0.5 h、1h、2 h、4 h、8 h組及對照組(n=10),LPS各組腹腔注射LPS 8 mg/kg,建立LPS致ALI模型,對照組腹腔注射等量生理鹽水。分別應(yīng)用逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)技術(shù)檢測PAR-1 mRNA的表達(dá),HE染色光鏡下觀察肺組織病理變化,比較肺內(nèi)水含量的變化,酶聯(lián)免疫吸附(ELISA)檢測炎性因子TNF-α和IL-6的表達(dá)變化。結(jié)果在LPS導(dǎo)致的ALI中,對照組PAR-1 mRNA的表達(dá)水平為5.29±0.95;LPS后0.5 h組PAR-1 mRNA的表達(dá)水平為9.23±0.12,與對照組相比表達(dá)增加達(dá)74.5%(P0.05),LPS后8 h組的PAR-1 mRNA表達(dá)水平最高(16.61±0.13),其表達(dá)水平隨損傷時(shí)間的延長而逐漸升高(P0.05);LPS各組肺泡結(jié)構(gòu)出現(xiàn)不同程度的破壞,泡腔內(nèi)炎性細(xì)胞浸潤明顯,同時(shí)伴有紅染滲出物;肺泡間質(zhì)增厚,炎性細(xì)胞浸潤出血,以注射LPS后8 h最為明顯(P0.05);LPS各組隨著損傷時(shí)間的延長,與對照組相比肺組織勻漿中TNF-α、IL-6含量升高,LPS后8 h組的TNF-α升高達(dá)46.3%、IL-6升高達(dá)229.4%(P0.05)。結(jié)論 LPS致大鼠ALI后,肺水含量增加,PAR-1、TNF-α、IL-6的表達(dá)水平均上調(diào),其可能與肺損傷的加劇相關(guān)。
【作者單位】： 廣東省廣州市番禺區(qū)中心醫(yī)院麻醉科;暨南大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬廣州市紅十字會(huì)醫(yī)院麻醉科;
【關(guān)鍵詞】： 肺損傷 蛋白酶激活受體- 腫瘤壞死因子-α 白細(xì)胞介素-
【基金】：廣東省自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(編號:S2013010011535)
【分類號】：R563
【正文快照】： (510235)急性肺損傷(acute lung injury,ALI)是臨床關(guān)注的熱門課題,與急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratorydistress syndrome,ARDS)均可在嚴(yán)重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等非心源性疾病過程中出現(xiàn),為肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞損傷造成彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫,導(dǎo)致急性

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本文編號：987114