水浴降溫對熱應激大鼠早期肺組織損傷及預后影響的實驗研究
本文關鍵詞:水浴降溫對熱應激大鼠早期肺組織損傷及預后影響的實驗研究
更多相關文章: 熱應激 水浴降溫 肺組織損傷 血管內(nèi)皮生長因子A 大鼠
【摘要】:目的:通過研究常溫水浴和冰水浴降溫對熱應激大鼠早期肺組織病理、相關細胞因子及預后的影響,探討常溫水浴和冰水浴降溫對熱應激大鼠早期肺組織損傷的作用。方法:第一部分,45只成年雄性SD大鼠建立熱應激(heat stress, HS)模型后隨機分為3組,分別置于室溫(22.0℃~24.0℃)、常溫水浴(TWI,20.0℃~22.0℃)、冰水浴(1WI,2.0℃~4.0℃)恢復,即HS組(n=15)、HS+TWI組(n=15)、HS+IWI組(n=15),選取熱應激后3h作為實驗截點時間.觀察3組大鼠熱應激后3h存活情況,比較死亡構成比。第二部分,49只成年雄性SD大鼠隨機分為4組:空白對照組(NC,n=7)、 HS組(n=14)、HS+TWI組(n=14)、HS+IWI組(n=14)。NC組始終置于室溫(22.0℃~24.0℃)。HS組、HS+TWI組、HS+IWI組建立熱應激(HS)模型后,分別置于室溫(22.0℃~24.0℃)、常溫水浴(TWI,20.0℃~22.0℃)、冰水浴(1WI,2.0℃~4.0℃)恢復;再分別分為2個亞組,以熱應激后1 5min和3h作為實驗截點時間,即HS+15min組(n=7)、HS+3h組(n=7)、HS+TWI+15min組(n=7)、HS+TWI+3h組(n=7)、HS+IWI+15min組(n=7)、HS+IWI+3h組(n=7)。(1)監(jiān)測核心體溫(core temperature,Tc),比較降溫速率;(2)HE染色觀察肺組織病理損傷,比較病理損傷評分;(3)ELISA檢測肺組織勻漿腫瘤壞死因子α(tumor necrosis factor-alpha, TNF-α)、白細胞介素6(interleukin-6, IL-6)、白細胞介素10(interleukin-10, IL-10)、轉(zhuǎn)化生長因子β1 (transforming growth factor betal, TGF-β1)、血管內(nèi)皮生長因子A(vascular endothelial growth factor a, VEGF-A)濃度,并進行比較;VEGF-A分別與TGF-β1、TNF-α、IL-6進行相關性分析。結果:在本研究第一部分,TWI和IWI顯著降低熱應激后3h死亡構成比。在本研究第二部分,(1)TWI和IWI增大熱應激后降溫速率,HS+IWI組降溫速率大于HS+TWI組(P0.05),HS+TWI組降溫速率大于HS組(P 0.05)。(2)TWI和IWI預防熱應激后出現(xiàn)體溫過低,HS+3h組熱應激后 3h Tc低于造模前Tc(P=0.015),HS+TWI+3h組、HS+IWI+3h組熱應激后 3h Tc與對應造模前Tc差異無統(tǒng)計學意義。(3)IWI加重熱應激后3h肺組織病理損傷及炎癥反應,表現(xiàn)為HS+IWI+3h組出現(xiàn)明顯肺間質(zhì)增寬水腫、出血,肺泡腔內(nèi)出血、透明膜形成、萎縮、塌陷,肺組織病理損傷評分、炎性因子TNF-α、IL-10、血管通透因子VEGF-A水平均高于HS+3h組和NC組。(4)肺組織血管通透因子VEGF-A水平在熱應激后15min顯著升高,約為基線水平的2倍,熱應激后3h顯著降低,其變化始終與TGF-β1呈強烈直線相關,與TNF-α、IL-6不相關。結論:(1)TWI和IWI可顯著增大熱應激后降溫速率、預防出現(xiàn)體溫過低、改善早期預后,但IWI加重肺組織病理損傷及炎癥反應,提示過低的水浴溫度會帶來副作用,IWI可能不是最優(yōu)的水浴降溫方法。(2)熱應激后肺組織血管通透因子VEGF-A變化明顯,僅與促分泌因子TGF-β1相關,與其他促分泌炎性因子TNF-α、IL-6水平不相關,即孤立與炎癥反應之外,可能為熱應激早期肺組織損傷發(fā)病機制研究的一個重要切入點。
【關鍵詞】:熱應激 水浴降溫 肺組織損傷 血管內(nèi)皮生長因子A 大鼠
【學位授予單位】:中國人民解放軍醫(yī)學院
【學位級別】:碩士
【學位授予年份】:2016
【分類號】:R563
【目錄】:
- 英文縮略詞表5-6
- 中文摘要6-8
- Abstract8-10
- 前言10-12
- 實驗研究一 水浴降溫對熱應激大鼠早期生存情況的影響12-15
- 1 研究背景12
- 2 材料12
- 3 方法12-13
- 4 結果13
- 5 討論13-15
- 實驗研究二 水浴降溫對熱應激大鼠早期肺組織損傷的影響15-35
- 1 研究背景15
- 2 材料15-16
- 3 方法16-21
- 4 結果21-26
- 5 討論26-35
- 局限與展望35
- 全文總結35-36
- 參考文獻36-44
- 綜述 熱應激對肺組織損傷影響的研究進展44-55
- 參考文獻51-55
- 攻讀學位期間發(fā)表論文情況55-56
- 致謝56
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5 本報記者 王玉芳 通訊員 馮雪s
本文編號:888051
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