目的 急性肺損傷的病理學(xué)基礎(chǔ)是多種炎性細(xì)胞介導(dǎo)的肺臟局部炎癥反應(yīng)和炎癥反應(yīng)失控所致的肺泡毛細(xì)血管基底膜損傷,肺泡毛細(xì)血管通透性增高,肺間質(zhì)出血水腫,透明膜形成,肺順應(yīng)性下降,氣體彌散功能障礙。在臨床上表現(xiàn)為呼吸窘迫,頑固性低氧血癥。肺泡毛細(xì)血管基底膜的本質(zhì)是細(xì)胞外基質(zhì),其降解的主要酶系是基質(zhì)金屬蛋白酶-9。本研究從肺氧合功能、形態(tài)學(xué)、生物化學(xué)和分子生物學(xué)等方面來研究兔內(nèi)毒素性急性肺損傷發(fā)生發(fā)展規(guī)律,觀察肺組織中基質(zhì)金屬蛋白酶-9的活性變化,并通過其抑制劑四環(huán)素治療來觀察對病變的影響。以期為臨床防治內(nèi)毒素性急性肺損傷提供依據(jù)。 材料和方法 第一部分:健康雄性兔10只,隨機(jī)分為二組:（1）內(nèi)毒素組（ET組;n=5）,4h內(nèi)持續(xù)靜脈滴注大腸桿菌內(nèi)毒素(E. Coli O₁₁₁:B₄;LPS)100μg/kg。觀察LPS滴注前后動態(tài)肺順應(yīng)性（Cdyn）、氧合指數(shù)（PaO₂/FiO₂）、平均動脈壓（MAP）和動脈血pH變化。留取LPS滴注前（T₀）、滴注后2h（T

【文章來源】：中國醫(yī)科大學(xué)遼寧省

【文章頁數(shù)】：59 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

Sham組肺組織病理切片，HE染色x50

圖11ET組肺組織病理切片，HE染色x50討論研究急性肺損傷有多種實(shí)驗(yàn)動物模型可供選擇，但側(cè)重點(diǎn)各有于動物模型的致傷因素不一，所以對發(fā)病機(jī)理和治療反應(yīng)的效果就的差異[’9]。本實(shí)驗(yàn)應(yīng)用LpS靜脈注射觀察兔內(nèi)毒素性急性肺損傷，上常見的由重癥感染、膿毒癥所致的急性肺損傷較為吻合。我們在觀察到兔靜注內(nèi)毒素2小時后，血漿中多種炎癥介質(zhì)如，NrF一。、LI一D、NO水平進(jìn)行性升高，同時體循環(huán)血壓和動脈血pH下降，Pa仇/Fi態(tài)肺順應(yīng)性下降。與Sham組相比，ET組在T，4時上述指標(biāo)更為惡化病理切片顯示ET組肺組織結(jié)構(gòu)紊亂，肺泡腔內(nèi)出血，肺間質(zhì)增厚本實(shí)驗(yàn)中，連續(xù)靜脈滴注LPS后早期出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，尤其是NTF一

}iam組肺組織病理切片(HE染色x400)


本文編號：3377183