前言Th1／Th2型免疫應(yīng)答失衡是支氣管哮喘的主要免疫學(xué)改變。Th2型免疫應(yīng)答的增強(qiáng)及Th1型免疫應(yīng)答的減弱，是導(dǎo)致嗜酸性粒細(xì)胞增殖、活化和氣道浸潤(rùn)，造成慢性氣道炎癥反應(yīng)的主要原因。因此調(diào)節(jié)Th1／Th2型免疫應(yīng)答的平衡成為目前支氣管哮喘（簡(jiǎn)稱(chēng)哮喘）治療研究的重點(diǎn)之一。白細(xì)胞介素18（IL-18）是新近發(fā)現(xiàn)的由活化巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的強(qiáng)有力的γ干擾素誘導(dǎo)因子。研究認(rèn)為它能降低氣道高反應(yīng)性，對(duì)哮喘氣道炎癥中的嗜酸性粒細(xì)胞也有重要的調(diào)節(jié)作用。使用IL-18基因敲除鼠支氣管哮喘動(dòng)物模型，Kodama等發(fā)現(xiàn)IL-18對(duì)氣道黏膜免疫的誘導(dǎo)和維持具有調(diào)節(jié)作用。IL-18基因缺陷鼠肺嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)量明顯高于正常鼠，提示IL-18在抑制呼吸道嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)方面具有作用。Linpei等也通過(guò)比較哮喘患者、肉樣瘤病患者及健康人之間支氣管肺泡灌洗液中IL-18的水平，發(fā)現(xiàn)低水平的IL-18可能與哮喘的氣道炎癥的發(fā)生有關(guān)。然而，Kumano等的研究則認(rèn)為IL-18在誘導(dǎo)嗜酸性粒細(xì)胞向呼吸道器官的募集中起促進(jìn)作用，且IL-18的水平與嗜酸性粒細(xì)胞募集呈正相關(guān)，即IL-18可能促進(jìn)和加重哮喘的氣道炎癥。由此，IL-1... 

【文章來(lái)源】：中國(guó)醫(yī)科大學(xué)遼寧省

【文章頁(yè)數(shù)】：32 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

BALB/C小鼠鹽水對(duì)照組肺組織

BALB/C小鼠哮喘組肺病理表現(xiàn):BALB/C小鼠OVA致敏后，血管腔變大，氣道上皮細(xì)胞增生，基底膜增厚，支氣管及肺血管壁周?chē)写罅垦仔约?xì)胞浸潤(rùn)(圖1)。BALB/C小鼠工L一18BP處理組肺病理表現(xiàn)與哮喘組肺病理表現(xiàn)相似(圖2)。生理鹽水對(duì)照組BALB/C小鼠肺組織基本正常，小細(xì)支氣管上皮細(xì)胞無(wú)增生，細(xì)支氣管及血管周?chē)鸁o(wú)炎細(xì)胞浸潤(rùn)(圖3)。

3.肺病理變化BALB/C小鼠哮喘組肺病理表現(xiàn):BALB/C小鼠OVA致敏后，血管腔變大，氣道上皮細(xì)胞增生，基底膜增厚，支氣管及肺血管壁周?chē)写罅垦仔约?xì)胞浸潤(rùn)(圖1)。BALB/C小鼠工L一18BP處理組肺病理表現(xiàn)與哮喘組肺病理表現(xiàn)相似(圖2)。生理鹽水對(duì)照組BALB/C小鼠肺組織基本正常，小細(xì)支氣管上皮細(xì)胞無(wú)增生，細(xì)支氣管及血管周?chē)鸁o(wú)炎細(xì)胞浸潤(rùn)(圖3)。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]哮喘患者血漿白細(xì)胞介素-18水平測(cè)定及其臨床意義的研究[J]. 李燕,馬濤,陳青,劉卓拉,張士勖.  中國(guó)藥物與臨床. 2004(04)
[2]小鼠實(shí)驗(yàn)性哮喘模型肺功能檢測(cè)初步探討[J]. 唐艷,楊文思,黃瑾,林樹(shù)青.  白求恩醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào). 1999(02)



本文編號(hào)：3359683