背景急性肺損傷（ALI）/急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）由多種炎性介質(zhì)及效應細胞共同參與并呈級聯(lián)放大的瀑布樣炎癥繼發(fā)性損傷與繼發(fā)性彌漫性肺實質(zhì)損傷。由于該病致病因素眾多、發(fā)病機制復雜、病死率極高,是臨床危重病研究的難點和重點。在ALI的發(fā)病過程中,基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）參與了細胞外基質(zhì)（ECM）的降解,即MMPs特異性的降解變性膠原、基底膜IV型膠原及彈性蛋白,破壞基底膜,促進炎癥細胞的遷移,在ALI的病程中發(fā)揮了重要的作用。而HGF、KGF作為肺上皮的最強促有絲分裂劑,能通過促進上皮細胞分化增生、抑制纖維化、保護內(nèi)皮細胞、調(diào)節(jié)其它炎性因子的分泌來幫助修復受損的肺組織。在ALI后組織修復中發(fā)揮了重要的作用。最近的大量研究表明,β2受體激動劑能通過抑制炎癥反應,改善肺微血管通透性,促進肺水腫液的清除,保護修復肺泡上皮細胞等諸多作用阻斷ARDS的進程,促進肺損傷后的防御與修復。目的本試驗以內(nèi)毒素大鼠腹腔注射復制敗血癥模型,誘發(fā)大鼠AIL/ARDS,通過鼠尾靜脈一次性給予β2受體激動劑進行干預,對比對照組和干預組大鼠肺組織病理損傷程度、基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）、肝細胞生長因子（HGF）... 

【文章來源】：蘭州大學甘肅省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：35 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
Abstract
材料和方法
    1 材料
        1.1 動物來源
        1.2 試劑
        1.3 試劑的配制
        1.4 器材
    2 方法
        2.1 動物模型的復制及實驗分組
        2.2 肺組織水腫程度的評價
        2.3 肺組織石蠟切片的制備
        2.4 肺組織HE染色
        2.5 肺組織勻漿液HGF、KGF、MMP-2、MMP-9測定
        2.6 統(tǒng)計學處理
    3 結(jié)果
        3.1 病理形態(tài)學觀察
        3.2 肺組織的干濕比(W/D)
        3.3 肺組織基質(zhì)金屬蛋白酶含量測定
        3.4 肺組織HGF、KGF含量
    4 討論
結(jié)論
    1. 全文結(jié)論
    2. 研究展望
參考文獻
研究生期間科研成果
致謝
綜述
    參考文獻
附錄


【參考文獻】：
期刊論文
[1]基質(zhì)金屬蛋白酶家族在急性肺損傷疾病發(fā)展過程中的作用[J]. 韓丙超,解立新.  臨床肺科雜志. 2009(12)
[2]基質(zhì)金屬蛋白酶與支氣管哮喘氣道重塑[J]. 葉新民,鐘南山.  中華哮喘雜志(電子版). 2009(05)
[3]角化細胞生長因子在地塞米松干預高氧新生鼠肺組織的表達[J]. 朱翠平,杜江,封志純.  中華圍產(chǎn)醫(yī)學雜志. 2006(03)
[4]肺泡上皮細胞功能特性與內(nèi)毒素性急性肺損傷[J]. 張秋金,李銀平,黎檀實.  中國危重病急救醫(yī)學. 2005(06)
[5]LPS和抗LPS治療的研究及應用進展[J]. 靖學芳.  微生物學免疫學進展. 2004(02)
[6]氣管滴入及腹腔注入內(nèi)毒素致大鼠急性肺損傷機制的研究[J]. 李洪霞,張進川,劉巖.  軍醫(yī)進修學院學報. 2003(01)



本文編號：3276890