研究背景 支氣管哮喘是常見的慢性疾病，研究哮喘的分子病理機(jī)制是有效控制哮喘的前提。針對(duì)哮喘的遺傳學(xué)基礎(chǔ)、與環(huán)境因素的關(guān)系、免疫機(jī)制等研究證實(shí)哮喘是受遺傳和環(huán)境因素影響的復(fù)雜的多基因疾病。同時(shí)也發(fā)現(xiàn)很多尚不明了和有爭(zhēng)議的問題，其中關(guān)于嗜酸性粒細(xì)胞（EOS）的作用是最大的爭(zhēng)論焦點(diǎn)之一。 EOS是參與哮喘病理過程的炎癥細(xì)胞之一。目前已經(jīng)證明哮喘中EOS作用過程如下：抗原遞呈細(xì)胞將抗原遞呈到細(xì)胞表面，導(dǎo)致Th2細(xì)胞分化并產(chǎn)生Th2細(xì)胞因子，其中IL-5、IL-13、GM-CSF促進(jìn)骨髓CD34⁺干細(xì)胞向EOS方向分化，在IL-5誘導(dǎo)下，細(xì)胞從骨髓向血管遷移；IL-4、IL-13誘導(dǎo)血管細(xì)胞粘附分子（VCAM-1）表達(dá)，結(jié)合到其在EOS表面受體（VLA-4），使得血管內(nèi)EOS利于穿過血管壁，到達(dá)Th2細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)部位；活化的EOS作用于氣道壁多種細(xì)胞，或者分泌Th2細(xì)胞因子，導(dǎo)致氣道粘膜以EOS浸潤(rùn)為特征的炎癥、粘液分泌增加、氣道高反應(yīng)性、基底膜膠原沉積等哮喘病理生理過程。 而哮喘中EOS在活化、發(fā)揮炎癥效應(yīng)過程中細(xì)胞內(nèi)部信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)調(diào)節(jié)、分子調(diào)控機(jī)制以... 

【文章來源】：南方醫(yī)科大學(xué)廣東省

【文章頁(yè)數(shù)】：86 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

一l:EOS中VDUPI表達(dá)(Rl’-PCT)

VDuP一在Eos表達(dá)(WestenrBlotting)

碩士學(xué)位論文.22各組細(xì)胞分泌ECP變化測(cè)量正常人血清中ECP濃度為0.48u2glL，用LI一5刺液中ECP濃度為1.315uglL，而同時(shí)使用LI一5加Dimaide培養(yǎng)液中ECp濃度為o.585uglL，用LI一5加ChloorZ，4一dinEOS后細(xì)胞培養(yǎng)液中ECP濃度為.061u7g/L。如表所示，LI表達(dá)下調(diào)，同時(shí)ECP分泌增加;當(dāng)加入Di姍de和ChloroZ，不影響幾一5誘導(dǎo)EoS內(nèi)VDUpl下調(diào)表達(dá)，但是EOS分泌EFig3一l)。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]誘導(dǎo)痰的操作方法及其在哮喘中的應(yīng)用[J]. 王彥,林強(qiáng),王長(zhǎng)征,林科雄.  重慶醫(yī)學(xué). 2004(09)
[2]應(yīng)用Super SMART cDNA合成技術(shù)擴(kuò)增哮喘嗜酸性粒細(xì)胞總RNA[J]. 趙海金,蔡紹曦,鄒飛,佟萬成,萬為人.  第一軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào). 2004(09)
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本文編號(hào)：3270724