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SIRS-肺損傷大鼠模型與抗炎因子表達及AP-1活性變化的研究

發(fā)布時間:2021-05-27 08:12
  本研究采用內毒素(lipopolysaccharide,LPS)和油酸(oleic acid,OA)致傷Wistar大鼠,建立了梯級劑量LPS一次性致傷和OA+LPS序貫性兩次致傷的大鼠SIRS-肺損傷動物模型;在此動物模型基礎上,采用ELISA法檢測了血漿IL-4、IL-10和IL-13含量;采用RT-PCR法檢測了肺組織IL-4、IL-10和IL-13的mRNA含量;采用EMSA法檢測了肺組織AP-1活性;同時,采用ELISA法檢測了臨床ARDS、SIRS病例的血漿IL-4、IL-10和IL-13含量。探討:①建立大鼠SIRS-肺損傷動物模型的方法;②SIRS-肺損傷的發(fā)生、發(fā)展與IL-4、IL-10和IL-13表達,及轉錄調控因子AP-1活性變化的關系;③臨床ARDS、SIRS的抗炎機制變化。 結果:①LPS致傷以后,大鼠的PaO2、外周血白細胞計數(shù)與分類大白細胞構成比、肺水含量以及病理學檢查均有顯著異常;LPS≥6mg/kg時,大鼠PaO2早期低于8kPa,外周血白細胞計數(shù)2h以后顯著降低,分類大白細胞構成比顯著升高,肺水含量顯... 

【文章來源】:中國人民解放軍陸軍軍醫(yī)大學重慶市

【文章頁數(shù)】:157 頁

【學位級別】:博士

【文章目錄】:
英文縮寫詞表
英文摘要
中文摘要
論文正文 SIRS-肺損傷大鼠模型與抗炎因子表達及AP-1活性變化的研究
    前 言
    第一部分 SIRS-肺損傷大鼠模型的建立
        材料與方法
        結 果
        討 論
    第二部分 SIRS-肺損傷大鼠模型抗炎因子表達及肺組織AP-1活性的變化
        分題一 SIRS-肺損傷大鼠模型血漿IL-4、IL-10和IL-13含量的變化
            材料與方法
            結 果
        分題二 SIRS-肺損傷大鼠模型肺組織IL-4、IL-10和IL-13 mRNA含量的變化
            材料與方法
            結 果
        分題三 SIRS-肺損傷大鼠模型肺組織AP-1活性的變化
            材料與方法
            結 果
        討 論
    第三部分 臨床ARDS和SIRS病例抗炎因子含量變化的觀察
        材料與方法
        結 果
        討 論
結 論
致 謝
照 片
參考文獻
文獻綜述一 內源性抗炎細胞因子與全身炎癥反應
    參考文獻
文獻綜述二 核轉錄因子AP-1及NF-κB與炎癥反應
    參考文獻
研究生期間發(fā)表論文


【參考文獻】:
期刊論文
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[4]LPS介導細胞激活的信號轉導:從CD14到p38MAPK通路的研究[J]. 姜勇.  生理科學進展. 1999(01)
[5]飼菌復合低血容量性休克誘發(fā)兔腸源性膿毒癥和多臟器功能失常綜合征的實驗研究[J]. 胡森,盛志勇,梁延杰,薛立波,姚詠明,陸江陽,黎君友,祝小楓,晉樺.  中國危重病急救醫(yī)學. 1998(10)
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[7]深入探討全身炎癥反應的失控與調控[J]. 毛寶齡.  中華內科雜志. 1997(01)
[8]己酮可可堿防治犬呼吸窘迫綜合征的研究[J]. 徐劍鋮,郭先健,毛寶齡,錢桂生.  中華結核和呼吸雜志. 1994(02)



本文編號:3207228

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