背景 急性肺損傷（Acute Lung Injury,ALI）/急性呼吸窘迫綜合征（Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS）是嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、休克等肺內(nèi)外疾病后出現(xiàn)的以肺泡毛細(xì)血管損傷為主要表現(xiàn)的臨床綜合征,ARDS是ALI的嚴(yán)重階段。ALI/ARDS臨床特征為急性起病,呼吸頻速、窘迫,進(jìn)行性低氧血癥,PaO₂/FiO₂≤300mmHg（ALI）或PaO₂/FiO₂≤200mmHg（ARDS）,胸部X線檢查兩肺浸潤陰影,肺細(xì)血管壓（PCWP）≤18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫。近十年來,雖然隨著支持治療如機(jī)械通氣和營養(yǎng)支持的不斷改進(jìn),ALI/ARDS的死亡率有所下降,但仍然很高,介于50%左右。 細(xì)胞間粘附分子-1（ICAM-1）是免疫球蛋白基因超家族,位于多種細(xì)胞表面,是一類大分子糖蛋白,在呼吸系統(tǒng)中參與許多炎癥性疾 

【文章來源】：浙江大學(xué)浙江省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：57 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

CLP后12h防御素組肺組織病理改變(HEx200)

肺泡間隔明顯充血、增寬，大量炎癥細(xì)胞滲出，肺泡腔明顯狹窄;CLP后72h肺泡間隔內(nèi)有中等量炎癥細(xì)胞滲出。防御素組病變在相應(yīng)時間點(diǎn)較對照組輕。(見圖1一2)

A.防御素組CLP后oh肺組織ICAM一l的表達(dá)(Envisionx400)

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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本文編號：3119531