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尼可地爾對慢性阻塞性肺疾病模型大鼠氣道炎癥的影響

發(fā)布時間:2020-10-11 08:41
   目的觀察鉀通道開放劑尼可地爾(nicorandil,NCR)對慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠支氣管肺泡灌洗液中白細胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)的水平和氣道炎癥細胞表面粘附分子CD11b表達的影響。 方法18只Wistar大鼠隨機分為三組,對照組,模型組和干預(yù)組,每組6只。以氣道內(nèi)滴注脂多糖(LPS)和熏煙法建立COPD模型,干預(yù)組從第2天起每天熏煙前以尼可地爾3mg/kg劑量灌胃,對照組同時予生理鹽水。4周后收集支氣管肺泡灌洗液(BALF),對炎癥細胞行總數(shù)和分類記數(shù),對大鼠肺臟行病理學(xué)檢查,并采用免疫細胞化學(xué)法檢測BALF炎癥細胞表面CD11b的表達,以酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測BALF中IL-6、TNF-α的表達水平。 結(jié)果與對照組比較,模型組BALF中炎癥細胞總數(shù)明顯增多,其差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),其中中性粒細胞和巨噬細胞比例明顯增多(P0.05)。模型組BALF中IL-6、TNF-α濃度明顯高于對照組(P0.05),炎癥細胞表面的CD11b表達明顯高于對照組(P0.05)。與模型組比較,干預(yù)組BALF中炎癥細胞總數(shù)明顯減少(P0.05),其中中性粒細胞和巨噬細胞比例明顯降低(P0.05),干預(yù)組BALF中IL-6、TNF-α濃度明顯低于對照組(P0.05),炎癥細胞表面的CD11b表達明顯低于對照組(P0.05)。 結(jié)論IL-6、TNF-α和CD11b在COPD大鼠氣道的表達明顯增多,可能參與COPD氣道炎癥的發(fā)生。尼可地爾能抑制COPD模型大鼠氣道炎癥細胞表面CD11b的表達和BALF中IL-6、TNF-α的水平,從而對COPD的氣道炎癥起到一定的防治作用。
【學(xué)位單位】:華中科技大學(xué)
【學(xué)位級別】:碩士
【學(xué)位年份】:2007
【中圖分類】:R96;R563.9
【部分圖文】:

核形態(tài),炎癥細胞,對照組,大鼠


鼠 BALF 中炎癥細胞比例,#與對照組相比, P<0.05,*與模型組癥細胞表面 CD11b精復(fù)染核形態(tài)可見 CD11b 主要表達于中性粒細胞和巨噬黃色顆粒沉著。其中對照組陽性表達率為(21±1.5)%,模,干預(yù)組陽性表達率為(49±3.1)%,各組間差異均具有顯3,圖 4)表 2 各組大鼠 BALF 中炎癥細胞表面 CD11b 的表達例數(shù) CD11b 陽性表達率6 21±1.6 68±4.6 49±3.注:#與對照組相比, P<0.05,*與模型組相比 P<0.05

核形態(tài),炎癥細胞,對照組,大鼠


BALF 中炎癥細胞比例,#與對照組相比, P<0.05,*與模型細胞表面 CD11b復(fù)染核形態(tài)可見 CD11b 主要表達于中性粒細胞和巨色顆粒沉著。其中對照組陽性表達率為(21±1.5)%,干預(yù)組陽性表達率為(49±3.1)%,各組間差異均具有顯圖 4)表 2 各組大鼠 BALF 中炎癥細胞表面 CD11b 的表達例數(shù) CD11b 陽性表達6 21±16 68±46 49±3注:#與對照組相比, P<0.05,*與模型組相比 P<0.05

肺組織,對照組


圖 1A 對照組肺組織 HE 100× 圖 1B 模型組肺組織 HE 100×圖 1C 干預(yù)組肺組織 HE 100× 圖 3A 對照組 CD11b SABC/DAB 200×
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