目的: 急性肺損傷(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是臨床常見的危重病癥,死亡率很高,以多種炎癥細胞激活、細胞因子大量釋放為特征的肺部過度炎癥反應(yīng)是其發(fā)生的重要機制,在治療方面亟待重大突破。部分液體通氣(partial liquid ventilation,PLV)是以液體氟碳化合物(perfluorocarbon,PFC)為通氣媒介的一種新型有效的液體換氣技術(shù)。研究表明,液體通氣可以顯著改善肺氣體交換、提高肺順應(yīng)性,提高實驗動物的生存率,在治療ALI及ARDS中顯示出獨特優(yōu)勢。推測PLV可能具有抗炎效應(yīng)。本實驗采用經(jīng)典的肺灌洗誘導(dǎo)的急性肺損傷家豬模型,實施PLV,觀測肺損傷指標的變化,探討其抗炎效應(yīng)及其機制,為臨床應(yīng)用提供理論依據(jù)。 方法: 一、動物實驗 16只體重為22～25kg的健康家豬,隨機分為常規(guī)機械通氣(mechanical ventilation,MV)(n=8)和PLV組(n=8),記錄ALl前各肺氣體交換和血液動力學(xué)參數(shù)為基礎(chǔ)值(Baseline)。ALI模型的建立參照Lachmann介紹的肺灌洗(lung lavage)方法,即將動物氣管內(nèi)灌入37℃、40mL/kg生理鹽水,停留數(shù)秒后放出生理鹽水,5分鐘后重復(fù)上述操作,于第二次肺灌洗后5分鐘行血氣分析直至PaO_2100mmHg(FiO_2=1.0),并維持1h,此時為ALI。MV組用呼吸機行常規(guī)機械通氣4h;PLV組經(jīng)氣管內(nèi)注入30mL/kg氧合的液體氟碳化合物FC-77,并與MV組以同樣的呼吸參數(shù)行機械通氣4h,期間經(jīng)氣管導(dǎo)管連接接頭處持續(xù)滴入FC-77,以彌補其蒸發(fā)損失量。于ALl時及其后1h、2h、3h和4h分別記錄兩組動物肺氣體交換和血液動力學(xué)參數(shù)。 二、標本的采集及各損傷指標的檢測 動物實驗結(jié)束后,留取靜脈血、支氣管肺泡灌洗液、肺組織勻漿測定MDA、SOD、TNF-α、IFN-γ及白細胞滲漏情況,并制備肺臟光鏡和電鏡標本觀察組織病理學(xué)變化。 結(jié)果: 動物實驗結(jié)果顯示,PLV組動物的動脈血氧分壓(PaO_2)及動脈血氧飽和度(SaO_2)等明顯高于MV組,肺泡動脈氧分壓差(AaDO_2)及肺內(nèi)分流(Qs/Qt)等明顯低于MV組;兩組動物的循環(huán)參數(shù)如心率(HR)、平均動脈壓(MAP)、
【學(xué)位單位】：暨南大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位年份】：2005
【中圖分類】：R563.8
【部分圖文】：

圖6柳組肺臟大體觀，見點片狀出血(個)圖7PLV組肺臟大體觀圖SMV組肺組織切片，見肺泡壁水腫充血圖9LPV組肺組織切片，毛細血管周(兮)，肺泡內(nèi)出血(△)，肺泡內(nèi)炎性細胞滲圍水腫(兮)HE染色xloo出(▲)HE染色x100

圖6柳組肺臟大體觀，見點片狀出血(個)圖7PLV組肺臟大體觀圖SMV組肺組織切片，見肺泡壁水腫充血圖9LPV組肺組織切片，毛細血管周(兮)，肺泡內(nèi)出血(△)，肺泡內(nèi)炎性細胞滲圍水腫(兮)HE染色xloo出(▲)HE染色x100

圖SMV組肺組織切片，見肺泡壁水腫充血圖9LPV組肺組織切片，毛細血管周(兮)，肺泡內(nèi)出血(△)，肺泡內(nèi)炎性細胞滲圍水腫(兮)HE染色xloo出(▲)HE染色x100圖10娜組肺組織，可見肺泡明顯空泡化電鏡X7876H型上皮細胞圖11LPV組肺組織，肺泡H型上皮細胞空泡化不明顯電鏡、了8萬夕
【參考文獻】

相關(guān)期刊論文 前4條

1 羅武生,郭兆貴;用髓過氧化酶法定量測定心肌組織中的中性白細胞[J];中國藥理學(xué)通報;1990年04期

2 孫嬋,顏亮,蔣光愉,王仲紅,彭雪梅,谷繼,鄒鵬,李經(jīng)華;部分液體通氣對豬急性肺損傷的影響[J];中國病理生理雜志;2004年06期

3 孫嬋,谷繼;吸入NO對肺灌洗誘導(dǎo)的急性肺損傷家豬血液動力學(xué)及肺氣體交換的影響[J];中華麻醉學(xué)雜志;2001年02期

4 孫嬋,U.Kaisers;部分液體通氣用于家豬肺灌洗誘導(dǎo)的急性肺損傷的療效觀察[J];中華麻醉學(xué)雜志;2002年02期

本文編號：2835058