目的慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種具有氣流受限特征的疾病,這種氣流限制不完全可逆,呈進行性發(fā)展,與肺組織對有害氣體和有毒顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。COPD以遍及氣道、肺實質(zhì)和肺血管的慢性炎癥為特征。這種炎癥表現(xiàn)為中性粒細胞、T淋巴細胞(主要為CD8+)和巨噬細胞在肺內(nèi)增多。激活的炎癥細胞釋放一系列炎性介質(zhì),包括白細胞介素、腫瘤壞死因子和其它破壞肺組織或維持中性粒細胞炎癥的介質(zhì)。除了炎癥機制外,目前認為還有其它兩條途徑對COPD的發(fā)生發(fā)展具有重要作用,即肺內(nèi)氧化/抗氧化失衡和蛋白酶/抗蛋白酶失衡,它們在COPD的發(fā)病中也起重要作用。此外,當吸煙或環(huán)境污染時,有毒顆粒和有害氣體的吸入也可導(dǎo)致肺部炎癥。目前認為COPD是一種多基因遺傳的慢性疾病,是在易感基因基礎(chǔ)上,各種外部因素相互作用的結(jié)果,現(xiàn)在除個別基因已明確外,大多數(shù)基因尚未定論。本研究通過探討超氧化物岐化酶(SOD)基因多態(tài)性與慢性阻塞性肺疾病(COPD)易感性的關(guān)系,尋找COPD的易感基因,為COPD高危人群的篩選、早期預(yù)防和治療提供理論依據(jù)。 材料和方法采用病例-對照研究,收集70例COPD患者(COPD組)和70例健康對照者(對照組)的空腹外周血,提取全血細胞基因組DNA,采用聚合酶鏈式反應(yīng)-限制性片段長度多態(tài)性(PCR-RFLP)方法和瓊脂糖凝膠電泳的方法檢測SOD1、SOD2和SOD3基因多態(tài)性在兩組中的分布。年齡、吸煙指數(shù)等計數(shù)資料的比較采用t檢驗,各基因型頻率的比較采用X~2檢驗。 結(jié)果1.SOD1基因的同源野生型(AA)、雜合型(AC)在病人COPD組和健康人對照組中分別為(92.86%,7.14%)、(91.43%,8.57%),兩組中均未見純合突變型(CC),經(jīng)X~2檢驗無顯著性統(tǒng)計學(xué)差異(P＞0.05)。2.SOD2基因的同源野生型(TT,Val/Val)、雜合型(TC,Val/Ala)、純合突變型(CC,Ala/Ala)在病人COPD組和健康人對照組中分別為(22.86%,51.43%,25.71%)、(20.00%,55.71%,24.29%),經(jīng)X~2檢驗無顯著性統(tǒng)計學(xué)差異(P均＞0.05)。3.SOD3基因的同源野生型(CC,Arg/Arg)、雜合型(CG,Arg/Gly)在病人COPD組和健康人對照組中分別為(87.14%,12.86%)、(98.57%,1.43%),兩組中均未見純合突變型(GG,Gly/Gly),經(jīng)X~2檢驗有統(tǒng)計學(xué)差異(X~2=5.35,P＜0.05)。 結(jié)論1.SOD1(CuZn-SOD)基因多態(tài)性與COPD易感性無明顯關(guān)系。2.SOD2(Mn-SOD)基因多態(tài)性與COPD易感性無明顯關(guān)系。3.SOD3(EC-SOD)基因多態(tài)性(C+637G,Arg213Gly)與COPD易感性有關(guān),可能是COPD的易感基因。
【學(xué)位單位】：山東大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位年份】：2007
【中圖分類】：R563.9
【部分圖文】：

SODZ瓊脂糖凝膠電泳結(jié)果

SOD3瓊脂糖凝膠電泳結(jié)果

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本文編號：2829011