支氣管哮喘是以氣道高反應(yīng)性(airway hyperresponsiveness，AHR)為特征，其本質(zhì)是嗜酸性粒細(xì)胞(eosinophils，Eos)浸潤(rùn)性氣道炎癥。內(nèi)源性一氧化氮(nitric oxide，NO)在一氧化氮合酶(nireic oxide synthase，NOS)作用下產(chǎn)生。由于它對(duì)哮喘發(fā)病所具有的雙重影響：一方面通過抑制性非腎上腺素非膽堿能(inhibitory nonadrenergic noncholinergic，iNANC)神經(jīng)及其本身的直接作用使氣道平滑肌舒張；另一方面它又是一重要的炎性介質(zhì)和有毒物質(zhì)，前者參與哮喘免疫病理環(huán)節(jié)，后者可引起氣道上皮的損傷和氣道反應(yīng)性的增高。因此，內(nèi)源性NO代謝的狀況如何是決定哮喘發(fā)病與否的關(guān)鍵所在。本研究分三大部分進(jìn)行：①探討致敏豚鼠的氣道iNANC擴(kuò)張效應(yīng)及其cNOS表達(dá)作用；②觀察哮喘豚鼠氣道上皮的iNOS表達(dá)及其在氣道Eos浸潤(rùn)性炎癥中的作用；③NOS抑制劑及糖皮質(zhì)激素對(duì)致敏豚鼠氣道反應(yīng)性的保護(hù)性抑制作用。 第一部分 致敏豚鼠的氣道iNANC擴(kuò)張效應(yīng)及其nNOS表達(dá)作用 iNANC神經(jīng)是支配氣管及支氣管上唯一的擴(kuò)張神經(jīng)，NO是iNANC神經(jīng)的重要介質(zhì)，它的產(chǎn)生依賴于組織型一氧化氮合酶(constitutive nitric oxide synthase，cNOS)的催化。目前，以iNANC神經(jīng)的主要介質(zhì)即NO介導(dǎo)的擴(kuò)支氣管效應(yīng)在哮喘發(fā)病中的作用尚不清楚。本研究首先觀察哮喘豚鼠NO介導(dǎo)的iNANC神經(jīng)效
【學(xué)位單位】：第四軍醫(yī)大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位年份】：1998
【中圖分類】：R562.25
【文章目錄】：
中文摘要
英文摘要
縮寫詞
第一部分 致敏豚鼠氣道iNANC神經(jīng)的擴(kuò)張效應(yīng)及其cNOS表達(dá)作用
    材料和方法
    結(jié)果
    討論
    參考文獻(xiàn)
第二部分
    材料和方法
    結(jié)果
    討論
    參考文獻(xiàn)
第三部分
    材料和方法
    結(jié)果
    討論
    參考文獻(xiàn)
小結(jié)
致謝
文獻(xiàn)回顧
在讀期間發(fā)表論文
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本文編號(hào)：2828844