發(fā)布時間：2020-08-26 18:32

【摘要】：【目的】探討白介素-17是否能減輕小鼠銅綠假單胞菌急性肺部感染。 【方法】1.觀察小鼠銅綠假單胞菌急性肺部感染第1天、第2天和第3天,體內(nèi)白介素-17及促進中性粒細胞遷移的細胞因子(IL-1β、G-CSF、MIP-2)的表達水平的變化,以及中性粒細胞的募集情況; 2.預(yù)先通過滴鼻的方式將重組白介素-17蛋白滴注入小鼠氣道,12小時后再通過氣道滴注的方法滴入2.5×106CFU銅綠假單胞菌,6小時后,觀察對細菌的清除能力,促進中性粒細胞遷移的細胞因子(IL-1β、G-CSF、MIP-2)的表達水平及小鼠3天生存率。 【結(jié)果】1.小鼠銅綠假單胞菌急性肺部感染第1天、第2天和第3天,體內(nèi)白介素-17及促中性粒細胞遷移的細胞因子(IL-1β、G-CSF、MIP-2)的表達水平都明顯增高,而且小鼠肺泡灌洗液內(nèi)中性粒細胞的數(shù)量明顯提高。 2.使用重組白介素-17蛋白干預(yù)的小鼠對細菌清除能力及小鼠的3天生存率明顯提高,促進中性粒細胞遷移的細胞因子(IL-1β、G-CSF、MIP-2)的表達水平都明顯增高。 【結(jié)論】IL-17可增加銅綠假單胞菌急性肺部感染小鼠的細菌清除率和存活率,同時,也增加早期中性粒細胞募集到感染部位和增強銅綠假單胞菌誘導(dǎo)的早期免疫反應(yīng)。我們的研究結(jié)果表明,IL-17可能是急性銅綠假單胞菌肺部感染的有效干預(yù)措施。
【學(xué)位授予單位】：華中科技大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2011
【分類號】：R563.1
【圖文】：

促進中性粒細胞聚集到局部的重要的細胞因子[19-23]（如圖1示）。實驗證實，人的氣道上皮細胞釋放的趨化因子IL-8，在IL-17募集中性粒細胞到達肺部的過程中發(fā)揮關(guān)鍵作用，使用IL-8的抗體后，可以明顯減輕IL-17對中性粒細胞的募集作用；同樣使用IL-17抗體后，也可以引起IL-8的濃度明顯下降[24]；IL-6可以促進中性粒細胞釋放彈性蛋白酶，有利于清除進入體內(nèi)的細菌[24, 25]；G-CSF和GM-CSF具有較強的抗中性粒細胞凋亡的作用，從而延長中性粒細胞的存活時間[25-27]；IL-17通過促進這些中性粒細胞遷移因子的釋放

27n=8，結(jié)果以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示；*表示提前使用 IL-17 干預(yù)的感染組、提前使用 PBS 干預(yù)的感染組、未干預(yù)感染組與正常組相比 p<0.05；#表示提前使用 IL-17 干預(yù)的感染組與提前使用 PBS 干預(yù)的感染組及未干預(yù)感染組相比 p<0.05；Normal：表示正常組；Untreated：表示無任何干預(yù)的感染組；PBS-treated：表示提前 12h 使用 PBS 干預(yù)的感染組；IL-17-treated：表示提前 12h 使用 IL-17 干預(yù)的感染組；

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本文編號：2805540