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重組白介素-17蛋白對(duì)小鼠銅綠假單胞菌急性肺部感染的干預(yù)研究

發(fā)布時(shí)間:2020-08-26 18:32
【摘要】:【目的】探討白介素-17是否能減輕小鼠銅綠假單胞菌急性肺部感染。 【方法】1.觀察小鼠銅綠假單胞菌急性肺部感染第1天、第2天和第3天,體內(nèi)白介素-17及促進(jìn)中性粒細(xì)胞遷移的細(xì)胞因子(IL-1β、G-CSF、MIP-2)的表達(dá)水平的變化,以及中性粒細(xì)胞的募集情況; 2.預(yù)先通過滴鼻的方式將重組白介素-17蛋白滴注入小鼠氣道,12小時(shí)后再通過氣道滴注的方法滴入2.5×106CFU銅綠假單胞菌,6小時(shí)后,觀察對(duì)細(xì)菌的清除能力,促進(jìn)中性粒細(xì)胞遷移的細(xì)胞因子(IL-1β、G-CSF、MIP-2)的表達(dá)水平及小鼠3天生存率。 【結(jié)果】1.小鼠銅綠假單胞菌急性肺部感染第1天、第2天和第3天,體內(nèi)白介素-17及促中性粒細(xì)胞遷移的細(xì)胞因子(IL-1β、G-CSF、MIP-2)的表達(dá)水平都明顯增高,而且小鼠肺泡灌洗液內(nèi)中性粒細(xì)胞的數(shù)量明顯提高。 2.使用重組白介素-17蛋白干預(yù)的小鼠對(duì)細(xì)菌清除能力及小鼠的3天生存率明顯提高,促進(jìn)中性粒細(xì)胞遷移的細(xì)胞因子(IL-1β、G-CSF、MIP-2)的表達(dá)水平都明顯增高。 【結(jié)論】IL-17可增加銅綠假單胞菌急性肺部感染小鼠的細(xì)菌清除率和存活率,同時(shí),也增加早期中性粒細(xì)胞募集到感染部位和增強(qiáng)銅綠假單胞菌誘導(dǎo)的早期免疫反應(yīng)。我們的研究結(jié)果表明,IL-17可能是急性銅綠假單胞菌肺部感染的有效干預(yù)措施。
【學(xué)位授予單位】:華中科技大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2011
【分類號(hào)】:R563.1
【圖文】:

中性粒細(xì)胞,肺部疾病


促進(jìn)中性粒細(xì)胞聚集到局部的重要的細(xì)胞因子[19-23](如圖1示)。實(shí)驗(yàn)證實(shí),人的氣道上皮細(xì)胞釋放的趨化因子IL-8,在IL-17募集中性粒細(xì)胞到達(dá)肺部的過程中發(fā)揮關(guān)鍵作用,使用IL-8的抗體后,可以明顯減輕IL-17對(duì)中性粒細(xì)胞的募集作用;同樣使用IL-17抗體后,也可以引起IL-8的濃度明顯下降[24];IL-6可以促進(jìn)中性粒細(xì)胞釋放彈性蛋白酶,有利于清除進(jìn)入體內(nèi)的細(xì)菌[24, 25];G-CSF和GM-CSF具有較強(qiáng)的抗中性粒細(xì)胞凋亡的作用,從而延長中性粒細(xì)胞的存活時(shí)間[25-27];IL-17通過促進(jìn)這些中性粒細(xì)胞遷移因子的釋放

灌洗液,蛋白,標(biāo)準(zhǔn)差


27n=8,結(jié)果以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示;*表示提前使用 IL-17 干預(yù)的感染組、提前使用 PBS 干預(yù)的感染組、未干預(yù)感染組與正常組相比 p<0.05;#表示提前使用 IL-17 干預(yù)的感染組與提前使用 PBS 干預(yù)的感染組及未干預(yù)感染組相比 p<0.05;Normal:表示正常組;Untreated:表示無任何干預(yù)的感染組;PBS-treated:表示提前 12h 使用 PBS 干預(yù)的感染組;IL-17-treated:表示提前 12h 使用 IL-17 干預(yù)的感染組;

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本文編號(hào):2805540

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