【摘要】： 肺炎是指肺實質的炎癥,病因中感染最為常見,其他尚有理化因子,免疫損傷等。按照感染途徑可分為社區(qū)獲得性肺炎,醫(yī)院獲得性肺炎。社區(qū)獲得性肺炎(CAP)病死率4%,醫(yī)院獲得性肺炎(HAP)病死率高達36-80%,而無論CAP或HAP其病死率幾乎均發(fā)生于重癥病人,因而對重癥肺炎病原體的準確診斷,合理治療,是減低肺炎病死率的關鍵。近期出現(xiàn)的甲型H1N1流感病原體為一種新型呼吸道傳染病,其病原為新甲型H1N1流感病毒株,病毒基因中包含有豬流感、禽流感和人流感三種流感病毒的基因片段。人群普遍易感,易出現(xiàn)肺炎甚至呼吸衰竭等并發(fā)癥。為探討甲型H1N1流感流行期間肺炎患者的臨床新特點及診治經驗,本文對吉林大學第二臨床醫(yī)院呼吸內科自2009年10月至2009年11月入院的34例肺炎患者的臨床資料及診治情況進行了回顧性研究。本研究可以初步得出以下結論:1、甲型H1N1流感流行期間聚集出現(xiàn)的肺炎患者的臨床表現(xiàn),輔助檢查結果特別是胸部X線改變和肺活檢病理都提示其為病毒性間質性肺炎,故甲型H1N1流感病毒所致肺炎可能性較大。2、其救治的原則和特點與甲流重癥肺炎一致,對于重癥者盡早給予抗病毒抗感染對癥治療,特別適當聯(lián)合應用糖皮質激素和無創(chuàng)通氣可使癥狀迅速改善,影像學開始吸收時間提前,可能減少肺纖維化形成的機率,對于改善預后十分重要。3、重癥肺炎患者由于進食差,病毒感染后處于免疫妥協(xié)狀態(tài)(15/34),營養(yǎng)狀態(tài)不佳,故營養(yǎng)支持治療對于重癥肺炎患者更為重要。
【學位授予單位】：吉林大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2010
【分類號】：R563.19
【圖文】：

病原菌多為細菌，白細胞增高。本組61.74%患者入院時白細胞正�；驕p少，可能與病毒感染有關。其中部分患者中性粒細胞%增高，說明病毒感染導致患者免疫功能受損，進而合并細菌感染。此特點也符合甲型H1N1流感的特點。且重癥患者血常規(guī)及生化改變例數較普通組例數多，也說明該病毒侵襲力較強，容易造成多臟器損傷。5.4.胸部 X 線檢查及病理改變：胸部 CT 是評價本病的重要手段。有文獻報道[8]由于病毒在整個呼吸道上皮細胞內復制，并大量侵入支氣管、細支氣管和肺泡上皮細胞，故重癥甲型 H1N1 流感胸部表現(xiàn)為兩肺中下葉多發(fā)磨玻璃樣改變、間質性改變或斑片狀實變?yōu)橹�。少數可出現(xiàn)胸腔積液，肺不張。組織病理學檢查發(fā)現(xiàn)大量支氣管和細支氣管上皮廣泛變性、壞死，支氣管、細支氣管腔和肺泡內充滿含有中性粒細胞、單核細胞等滲出液改變[9]。氣管鏡病理可見炎性細胞浸潤，肺泡間隔增寬[10]與病毒性肺炎病理一致（如圖 2），也支持甲流合并細菌感染。由于該病的肺部 CT 表現(xiàn)不具備特征性，診斷時故還應結合其他臨床資料。

圖1. H1N1病毒的結構圖. H = hemaggluti= neuraminidase（神經氨酸甘酶）;NP = nuc（非結構的）; PA = acidic polymerase（酸性酶）病毒學和 B/C 型流感病毒一樣，A 型流感病毒構成，能編碼 11 種蛋白質[8]。8 個基因片段蛋白使該病毒與宿主細胞受體結合并引起融白執(zhí)行復制和轉錄病毒 RNA。核輸出蛋白和基胞漿，以便組裝新的病毒。NA 蛋白完成病毒和 NA 的抗原變異性使得病毒可以逃避宿主的繁的小的改變。HA 亞型抗原轉變與季節(jié)性流

【參考文獻】

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本文編號：2793156