【摘要】：目的 觀察氧化應(yīng)激反應(yīng)在肥胖哮喘小鼠氣道炎癥及重構(gòu)中的作用,探討抗氧化治療對(duì)肺組織氧化應(yīng)激反應(yīng)以及氣道炎癥和重構(gòu)的影響。 方法 第一部分 觀察氧化應(yīng)激反應(yīng)在肥胖哮喘小鼠氣道炎癥及重構(gòu)中的作用。60只雌性C57/6J小鼠隨機(jī)分為哮喘組,肥胖組,肥胖哮喘組,對(duì)照組。卵白蛋白腹腔注射與霧化吸入構(gòu)建哮喘模式,高脂飲食誘導(dǎo)肥胖模型。收集支氣管肺泡灌洗液(BALF)進(jìn)行細(xì)胞總數(shù)及分類,ELISA法測(cè)定肺組織勻漿中IL-6和8-異前列腺素2α(8-iso-PGF2α),肺組織切片比較各組小鼠病理變化,測(cè)定WAt(氣管壁總面積)、WAm(氣道平滑肌面積)、Pbm(管腔基底膜周長(zhǎng))。 第二部分 探討抗氧化治療對(duì)哮喘氣道炎癥和重構(gòu)的作用。60只雌性C57/6J小鼠隨機(jī)分為哮喘組,肥胖哮喘組,治療組,對(duì)照組,每組15只。經(jīng)腹腔注射與霧化吸入卵蛋白(OVA)制作慢性哮喘模型,高脂飲食制造肥胖模型。計(jì)數(shù)支氣管肺泡灌洗液(BALF)中細(xì)胞總數(shù)及分類,ELISA法測(cè)定肺組織勻漿中IL-6和8-iso-PGF2α水平,肺組織切片觀察各組小鼠病理變化,并測(cè)定WAt、WAm、Pbm。 結(jié)果 研究1:哮喘組和肥胖哮喘組小鼠炎癥指標(biāo),如BALF中白細(xì)胞總數(shù)及嗜酸性粒細(xì)胞(EOS)比例以及肺組織IL-6水平均較肥胖組和對(duì)照組明顯增高;哮喘組和肥胖哮喘組的重建程度(WAt/Pbm和WAm/Pbm)均較肥胖組和對(duì)照組增加(P0.05)。肥胖哮喘組WAt/Pbm較哮喘組進(jìn)一步增加(P0.05)。四組小鼠血清8-iso-PGF2α水平依次升高,各組比較有顯著性差異(F=199.3, P0.05)。Pearson相關(guān)分析表明,8-iso-PGF2α水平與肺組織WAm/Pbm、WAt/Pbm和IL-6水平呈正相關(guān)(r=0.785、0.868和0.892,P0.01)。研究2:哮喘組和肥胖哮喘組小鼠BALF中白細(xì)胞總數(shù)及嗜酸性粒細(xì)胞比例、肺組織IL-6水以及病理切片中WAt/Pbm和WAm/Pbm均較對(duì)照組組明顯增加。治療組組小鼠BALF中白細(xì)胞總數(shù)、IL-6和WAt/Pbm均較肥胖哮喘組明顯下降(P0.05)。四組小鼠肺組織勻漿8-iso-PGF2α水平比較有顯著性差異(F =101.8, P001),Pearson相關(guān)分析表明,8-iso-PGF2α水平與肺組織IL-6水平和WAt/Pbm和呈正相關(guān)(r=0.817和0.737, P0.01)。 結(jié)論 氧化應(yīng)激反應(yīng)參與了肥胖哮喘小鼠氣道炎癥和重建過(guò)程。乙酰半胱氨酸能夠通過(guò)抑制氧化應(yīng)激反應(yīng),抑制哮喘小鼠的氣道炎癥和氣道重建。
【學(xué)位授予單位】：泰山醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2011
【分類號(hào)】：R562.25
【圖文】：

各組小鼠氣道病理學(xué)特征比較（HE染色，100×）

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2790356