【摘要】： 第一部分PPAR-γ在內(nèi)毒素致急性肺損傷肺組織的表達(dá)變化及其意義 目的探討過氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPAR-γ)在內(nèi)毒素致急性肺損傷(ALI)中的表達(dá)變化及其意義。方法采用靜脈注射脂多糖(LPS)6mg／kg復(fù)制ALI模型。30只雄性Wistar大鼠，隨機(jī)分為5組(n=6只)：對(duì)照組、LPS 2h組、LPS 4h組、LPS 6h組和LPS 8h組。在相應(yīng)時(shí)間將動(dòng)物處死，采集動(dòng)脈血測(cè)定氧分壓(PaO_2)；取肺組織標(biāo)本光鏡下觀察病理學(xué)改變，測(cè)定濕／干重比(W／D)、髓過氧化物酶(MPO)活性和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)的含量，檢測(cè)核因子-κB(NF-κB)p65和PPAR-γ的表達(dá)。結(jié)果LPS刺激引起大鼠PaO_2逐漸降低，于注射LPS后8h降至最低值；肺組織病理學(xué)評(píng)分、W／D和MPO活性均呈時(shí)間依賴性地升高，在注射LPS后8h達(dá)峰值。LPS致傷還顯著增加肺組織中TNF-α的含量和NF-κB p65的活化程度，二者總體變化趨勢(shì)一致。RT-PCR結(jié)果顯示，LPS對(duì)不同時(shí)間點(diǎn)肺組織PPAR-γ1或PPAR-γ2 mRNA的表達(dá)水平均無顯著性影響。但PPAR-γ核蛋白含量在注射LPS后2h開始明顯降低，并隨時(shí)間延長進(jìn)一步降低。免疫組織化學(xué)結(jié)果顯示，LPS致傷大鼠肺泡上皮細(xì)胞和巨噬細(xì)胞中PPAR-γ蛋白表達(dá)減少。結(jié)論LPS所致肺組織中PPAR-γ蛋白表達(dá)降低可能與ALI發(fā)生、發(fā)展的病理機(jī)制有關(guān)。 第二部分羅格列酮對(duì)內(nèi)毒素致急性肺損傷的保護(hù)作用及其機(jī)制 實(shí)驗(yàn)一、羅格列酮對(duì)內(nèi)毒素致急性肺損傷保護(hù)作用的研究 目的探討PPAR-γ激動(dòng)劑羅格列酮(ROSI)對(duì)內(nèi)毒素(LPS)致急性肺損傷(ALI)的保護(hù)作用。方法36只雄性Wistar大鼠，隨機(jī)分為6組(n=6只)：對(duì)照組、單純ROSI組、單純GW9662組、LPS組、ROSI預(yù)處理組(ROSI-LPS組)和GW9662拮抗組(GW9662-ROSI-LPS組)。對(duì)照組、單純ROSI組、單純GW9662組分別靜脈注射10％二甲基亞砜(DMSO)2ml／kg、ROSI或GW9662 0.3mg／kg，30min后靜脈注射生理鹽水2ml／kg；LPS組靜脈注射DMSO 2ml／kg，30min后靜脈注射LPS 6mg／kg；ROSI-LPS組靜脈注射ROSI 0.3mg／kg，30min后靜脈注射LPS 6mg／kg；GW9662-ROSI-LPS組處理同ROSI-LPS組，但在給予ROSI前20min靜脈注射GW9662 0.3mg／kg。注射LPS后4h處死動(dòng)物，光鏡下觀察肺組織病理學(xué)變化，測(cè)定肺組織濕／干重比(W／D)、髓過氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量，檢測(cè)肺組織誘導(dǎo)型NO合酶(iNOS)mRNA和蛋白的表達(dá)以及硝基酪氨酸的形成。結(jié)果與對(duì)照組比較，LPS組出現(xiàn)明顯的肺組織病理學(xué)損傷，W／D、MPO活性、MDA和NO含量升高(P＜0.01)，肺組織iNOS mRNA和蛋白表達(dá)以及硝基酪氨酸形成增加。與LPS組比較，ROSI-LPS組肺損傷明顯減輕，W／D、MPO活性、MDA和NO含量降低(P＜0.01)，肺組織iNOS表達(dá)和硝基酪氨酸形成減弱。特異性PPAR-γ拮抗劑GW9662能取消ROSI的作用。結(jié)論本研究首次證實(shí)ROSI對(duì)內(nèi)毒素所致的ALI具有保護(hù)作用，其機(jī)制是通過激活PPAR-γ。 實(shí)驗(yàn)二、羅格列酮對(duì)內(nèi)毒素致急性肺損傷炎癥調(diào)控機(jī)制的研究 目的研究羅格列酮(ROSI)對(duì)內(nèi)毒素(LPS)致急性肺損傷(ALI)大鼠肺臟炎癥反應(yīng)和核因子-κB(NF-κB)激活的影響。方法36只雄性Wistar大鼠，隨機(jī)分為6組(n=6只)：對(duì)照組、單純ROSI組、單純GW9662組、LPS組、ROSI-LPS組和GW9662-ROSI-LPS組。對(duì)照組、單純15d-PGJ_2組、單純GW9662組分別靜脈注射10％二甲基亞砜(DMSO)2ml／kg、ROSI或GW9662 0.3mg／kg，30min后靜脈注射生理鹽水2ml／kg；LPS組靜脈注射10％DMSO 2ml／kg，30min后靜脈注射LPS6mg／kg；ROSI-LPS組靜脈注射ROSI 0.3mg／kg，30min后靜脈注射LPS 6mg／kg；GW9662-ROSI-LPS組處理同ROSI-LPS組，但在給予ROSI前20min靜脈注射GW9662 0.3mg／kg。注射LPS后4 h處死動(dòng)物，測(cè)定肺組織腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和細(xì)胞因子誘導(dǎo)的中性粒細(xì)胞趨化因子-1(CINC-1)濃度，免疫組織化學(xué)法檢測(cè)肺組織細(xì)胞間粘附分子-1(ICAM-1)蛋白的表達(dá)，Western blot分析肺組織NF-κB p65和PPAR-γ核蛋白的表達(dá)。結(jié)果ROSI預(yù)處理能顯著減輕LPS誘導(dǎo)肺組織TNF-α和CINC-1的生成以及ICAM-1的表達(dá)。特異性PPAR-γ拮抗劑GW9662能消除ROSI的作用。另外，ROSI也能抑制肺組織NF-κB活化，并且上調(diào)PPAR-γ的蛋白表達(dá)。結(jié)論ROSI可減輕內(nèi)毒素所致肺臟急性炎癥反應(yīng)，其作用機(jī)制可能通過抑制NF-κB活化和上調(diào)肺組織PPAR-γ的表達(dá)。 第三部分5-脫氧-Δ~(12，14)-前列腺素J_2對(duì)內(nèi)毒素致急性肺損傷的保護(hù)作用及其機(jī)制 實(shí)驗(yàn)一、15-脫氧-Δ~(12，14)-前列腺素J_2對(duì)內(nèi)毒素致急性肺損傷保護(hù)作用的研究 目的探討PPAR-γ激動(dòng)劑15-脫氧-Δ~(12，14)-前列腺素J_2(15d-PGJ_2)對(duì)內(nèi)毒素(LPS)致急性肺損傷(ALI)的保護(hù)作用。方法36只雄性Wistar大鼠，隨機(jī)分為6組，每組6只：對(duì)照組、單純15d-PGJ_2組、單純GW9662組分別靜脈注射10％二甲基亞砜(DMSO)2ml／kg、15d-PGJ_2或GW9662 0.3mg／kg，30min后靜脈注射生理鹽水2ml／kg；LPS組靜脈注射10％DMSO 2ml／kg，30min后靜脈注射LPS 6mg／kg；LPS+15d-PGJ_2組靜脈注射15d-PGJ_2 0.3mg／kg，30min后靜脈注射LPS 6mg／kg；LPS+15d-PGJ_2+GW9662組處理同LPS+15d-PGJ_2組，但在給予15d-PGJ_2前20min靜脈注射GW9662 0.3mg／kg。注射LPS后4h處死動(dòng)物，光鏡下觀察肺組織病理學(xué)變化，測(cè)定肺組織濕／干重比(W／D)、髓過氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量，檢測(cè)肺組織誘導(dǎo)型NO合酶(iNOS)mRNA和蛋白的表達(dá)以及硝基酪氨酸的形成。結(jié)果與LPS組比較，LPS+15d-PGJ_2組肺損傷明顯減輕，W／D、MPO活性、MDA和NO含量降低(P＜0.01)，肺組織iNOS mRNA和蛋白表達(dá)以及硝基酪氨酸形成均減弱。PPAR-γ拮抗劑GW9662能部分逆轉(zhuǎn)15d-PGJ_2的作用。結(jié)論15d-PGJ_2對(duì)LPS所致的ALI具有保護(hù)作用，其機(jī)制至少部分是通過激活PPAR-γ。 實(shí)驗(yàn)二、15-脫氧-Δ~(12，14)-前列腺素J_2對(duì)內(nèi)毒素致急性肺損傷炎癥調(diào)控機(jī)制的研究 目的研究15-脫氧-Δ~(12，14)-前列腺素J_2(15d-PGJ_2)對(duì)內(nèi)毒素(LPS)致急性肺損傷(ALI)大鼠肺臟炎癥反應(yīng)的影響及其機(jī)制。方法36只雄性Wistar大鼠，隨機(jī)分為6組，每組6只：對(duì)照組、單純15d-PGJ_2組、單純GW9662(GW)組分別靜脈注射10％二甲基亞砜(DMSO)2ml／kg、15d-PGJ_2或GW9662 0.3mg／kg，30min后靜脈注射生理鹽水2ml／kg；LPS組靜脈注射10％DMSO 2ml／kg，30min后靜脈注射LPS6mg／kg；LPS+15d-PGJ_2組靜脈注射15d-PGJ_2 0.3mg／kg，30min后靜脈注射LPS 6mg／kg；LPS+15d-PGJ_2+GW組處理同LPS+15d-PGJ_2組，但在給予15d-PGJ_2前20min靜脈注射GW9662 0.3mg／kg。注射LPS后4h處死動(dòng)物，測(cè)定肺組織腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和細(xì)胞因子誘導(dǎo)的中性粒細(xì)胞趨化因子-1(CINC-1)的濃度，免疫組化法檢測(cè)肺組織細(xì)胞間粘附分子-1(ICAM-1)的表達(dá)，Western blot分析肺組織中核因子-κB(NF-κB)、PPAR-γ和血紅素氧合酶(HO-1)的表達(dá)。結(jié)果15d-PGJ_2預(yù)處理能顯著減輕LPS誘導(dǎo)肺組織TNF-α和CINC-1的生成以及ICAM-1的表達(dá)。特異性PPAR-γ拮抗劑GW9662能部分逆轉(zhuǎn)15d-PGJ_2的上述作用。另外，15d-PGJ_2還能抑制肺組織NF-κB活化，并上調(diào)PPAR-γ和HO-1的蛋白表達(dá)。結(jié)論15d-PGJ_2可減輕內(nèi)毒素所致的肺臟急性炎癥反應(yīng)，其機(jī)制可能是通過激活PPAR-γ、抑制NF-κB活化和上調(diào)肺組織HO-1的表達(dá)。 第四部分PPAR-γ激動(dòng)劑對(duì)脂多糖刺激的大鼠肺泡巨噬細(xì)胞中NO生成和核因子-κB活化的影響 目的研究羅格列酮(ROSI)和15-脫氧-Δ~(12，14)-前列腺素J_2(15d-PGJ_2)對(duì)脂多糖(LPS)刺激大鼠肺泡巨噬細(xì)胞(AM)中一氧化氮(NO)生成和核因子-κB(NF-κB)活化的影響。方法分離大鼠AM，隨機(jī)分組：①對(duì)照組；②單純LPS組；③ROSI+LPS組：分別用終濃度為0.5、1、5或10μM的ROSI預(yù)處理30min，再以LPS(10μg／ml)刺激24h；④15d-PGJ_2+LPS組：分別用終濃度為0.5、1、5或10μM的15d-PGJ_2預(yù)處理30min，再以LPS(10μg／ml)刺激24h。收集細(xì)胞培養(yǎng)上清液，測(cè)定NO的含量。在另外的平行實(shí)驗(yàn)中，將AM隨機(jī)分為：對(duì)照組、單純LPS組、ROSI+LPS組和15d-PGJ_2+LPS組，分別用DMSO、10μM ROSI或15d-PGJ_2孵育30min，再以10μg／ml LPS刺激AM 1h或24h。采用免疫細(xì)胞化學(xué)方法檢測(cè)NF-κB活化，Western免疫印跡檢測(cè)誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)的蛋白表達(dá)。結(jié)果LPS刺激AM導(dǎo)致NO生成增加、iNOS蛋白表達(dá)增強(qiáng)以及NF-κB活化。ROSI或15d-PGJ_2(0.5～10μM)均能以劑量依賴方式抑制LPS所致NO生成。10μM ROSI或15d-PGJ_2顯著抑制iNOS蛋白的表達(dá)和NF-κB活性增強(qiáng)。結(jié)論ROSI和15d-PGJ_2均能抑制LPS刺激的大鼠AM產(chǎn)生NO以及iNOS的表達(dá)，其機(jī)制可能與抑制NF-κB活化有關(guān)。
【學(xué)位授予單位】：華中科技大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2006
【分類號(hào)】：R563.8
【圖文】：

圖1大鼠肺組織病理學(xué)變化(HE， X200)A:eontrol組 ;B:LPS4h組表1各組大鼠Pa02、肺損傷評(píng)分、In二6，x士:或中位數(shù)W瓜比和MPO活性的比較(最小值一最大值)]GrouPsPa02(KPa) Lunginjury NV/DratioSC0reC口ntrol12.16士0.47 1.0(0一2) 3.81士0，14 MPOaetivity(U/g) 1.77士0.2010.43士0.58** 5.0(4一7)** 4.13士0.22 3.94士0.33**hh24 LPSLPSLPsLPS

然后逐漸增加，直至 LPSsh組達(dá)峰值(表1)。一四、肺組織勻漿液中TNF一a含量如圖2所示， LPSZh、 LPS4h和 LPS6h組肺組織勻漿液中TNF一a含量顯著高于對(duì)照組(尸<0.01)，且 LPSZh達(dá)峰值 :LPSsh組與對(duì)照組的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P>0.05)。五、肺組織NF一忍活化免疫印記結(jié)果顯示:對(duì)照組大鼠肺組織核提取物中僅有微量的NF一沼p65。靜脈注射LPS后，大鼠的肺組織核提取物中NF一忍p65表達(dá)顯著增加，于Zh達(dá)峰值(尸<0.01)。見圖3。六、肺組織PPAR一mRNA和蛋白的表達(dá)PcR結(jié)果顯示正常大鼠肺組織PPAR一妞mRNA的表達(dá)較高，而PPAR一帷mRNA的表達(dá)相對(duì)較低。與對(duì)照組比較，LPS各時(shí)相組PPAR一Yl或PPAR一 YZInRNA的表達(dá)量無顯著性變化(圖4A)。 Westemblot分析顯示，PPAR一Y核蛋白含量在注射LPs后Zh開始降低

免疫印記結(jié)果顯示:對(duì)照組大鼠肺組織核提取物中僅有微量的NF一沼p65。靜脈注射LPS后，大鼠的肺組織核提取物中NF一忍p65表達(dá)顯著增加，于Zh達(dá)峰值(尸<0.01)。見圖3。六、肺組織PPAR一mRNA和蛋白的表達(dá)PcR結(jié)果顯示正常大鼠肺組織PPAR一妞mRNA的表達(dá)較高，而PPAR一帷mRNA的表達(dá)相對(duì)較低。與對(duì)照組比較，LPS各時(shí)相組PPAR一Yl或PPAR一 YZInRNA的表達(dá)量無顯著性變化(圖4A)。 Westemblot分析顯示，PPAR一Y核蛋白含量在注射LPs后Zh開始降低，并且進(jìn)行性降低至 LPSsh(圖4，B和C)。免疫組化結(jié)果顯示，對(duì)照組大鼠的肺組織可見一定數(shù)量的PPAR一沙日性細(xì)胞，以核著色為主，胞漿僅見少量黃染，分布于肺泡上皮細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞和小血管內(nèi)皮細(xì)胞。LPS致傷大鼠肺泡上皮細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的PPAR一Y蛋白表達(dá)減少(圖5

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6 王華;粘著斑激酶活化對(duì)早產(chǎn)鼠高氧肺損傷的影響及其信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制研究[D];華中科技大學(xué);2006年

7 艾艷秋;鹽酸戊乙奎醚心肺保護(hù)作用的實(shí)驗(yàn)及臨床研究[D];鄭州大學(xué);2010年

8 李艷;IL-4抑制COPD大鼠肺COX-2和PDGF的表達(dá)[D];華中科技大學(xué);2007年

9 陳瑞;化纖湯對(duì)博萊霉素誘導(dǎo)的大鼠肺損傷干預(yù)作用的實(shí)驗(yàn)研究[D];湖北中醫(yī)學(xué)院;2006年

10 魏天虹;PERK、eIF2α蛋白在慢性阻塞性肺疾病大鼠肺組織中的表達(dá)及其相關(guān)性分析[D];中南大學(xué);2012年

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前10條

1 彭啟平;基質(zhì)金屬蛋白酶及其組織抑制劑在重癥急性胰腺炎大鼠肺組織的表達(dá)及生長抑素的影響[D];鄭州大學(xué);2005年

2 楊凱;NF-κB p65在實(shí)驗(yàn)性大鼠ALI肺組織中的表達(dá)及清開靈的干預(yù)研究[D];南華大學(xué);2006年

3 張春陽;新型內(nèi)皮素受體拮抗劑對(duì)博來霉素致肺纖維化干預(yù)作用的實(shí)驗(yàn)研究[D];中國人民解放軍軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院;2009年

4 侯明霞;卡托普利對(duì)大潮氣量機(jī)械通氣大鼠肺組織細(xì)胞凋亡的影響[D];山西醫(yī)科大學(xué);2012年

5 王潔;吸煙對(duì)大鼠肺組織B_(7-1)/B_(7-2)及其相關(guān)配體表達(dá)的影響[D];山西醫(yī)科大學(xué);2012年

6 王紅云;煙霧暴露肺動(dòng)脈高壓模型大鼠肺組織缺氧誘導(dǎo)因子-1α及核因子-κB的表達(dá)變化[D];山西醫(yī)科大學(xué);2012年

7 王曉艷;烏司他丁對(duì)機(jī)械通氣致肺損傷大鼠肺組織CC16表達(dá)的影響[D];山西醫(yī)科大學(xué);2011年

8 張鋒雷;腸易激綜合征模型大鼠肺組織P物質(zhì)及其受體NK1表達(dá)研究[D];遼寧中醫(yī)藥大學(xué);2010年

9 牛靖;鹽酸戊乙奎醚對(duì)膿毒癥大鼠肺組織中組織因子表達(dá)的影響[D];山西醫(yī)科大學(xué);2012年

10 謝加書;華中科技大學(xué)基于導(dǎo)師負(fù)責(zé)制下研究生思想政治工作研究[D];華中科技大學(xué);2004年

本文編號(hào)：2774181