【摘要】： 第一部分PPAR-γ在內(nèi)毒素致急性肺損傷肺組織的表達變化及其意義 目的探討過氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPAR-γ)在內(nèi)毒素致急性肺損傷(ALI)中的表達變化及其意義。方法采用靜脈注射脂多糖(LPS)6mg／kg復(fù)制ALI模型。30只雄性Wistar大鼠，隨機分為5組(n=6只)：對照組、LPS 2h組、LPS 4h組、LPS 6h組和LPS 8h組。在相應(yīng)時間將動物處死，采集動脈血測定氧分壓(PaO_2)；取肺組織標(biāo)本光鏡下觀察病理學(xué)改變，測定濕／干重比(W／D)、髓過氧化物酶(MPO)活性和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)的含量，檢測核因子-κB(NF-κB)p65和PPAR-γ的表達。結(jié)果LPS刺激引起大鼠PaO_2逐漸降低，于注射LPS后8h降至最低值；肺組織病理學(xué)評分、W／D和MPO活性均呈時間依賴性地升高，在注射LPS后8h達峰值。LPS致傷還顯著增加肺組織中TNF-α的含量和NF-κB p65的活化程度，二者總體變化趨勢一致。RT-PCR結(jié)果顯示，LPS對不同時間點肺組織PPAR-γ1或PPAR-γ2 mRNA的表達水平均無顯著性影響。但PPAR-γ核蛋白含量在注射LPS后2h開始明顯降低，并隨時間延長進一步降低。免疫組織化學(xué)結(jié)果顯示，LPS致傷大鼠肺泡上皮細胞和巨噬細胞中PPAR-γ蛋白表達減少。結(jié)論LPS所致肺組織中PPAR-γ蛋白表達降低可能與ALI發(fā)生、發(fā)展的病理機制有關(guān)。 第二部分羅格列酮對內(nèi)毒素致急性肺損傷的保護作用及其機制 實驗一、羅格列酮對內(nèi)毒素致急性肺損傷保護作用的研究 目的探討PPAR-γ激動劑羅格列酮(ROSI)對內(nèi)毒素(LPS)致急性肺損傷(ALI)的保護作用。方法36只雄性Wistar大鼠，隨機分為6組(n=6只)：對照組、單純ROSI組、單純GW9662組、LPS組、ROSI預(yù)處理組(ROSI-LPS組)和GW9662拮抗組(GW9662-ROSI-LPS組)。對照組、單純ROSI組、單純GW9662組分別靜脈注射10％二甲基亞砜(DMSO)2ml／kg、ROSI或GW9662 0.3mg／kg，30min后靜脈注射生理鹽水2ml／kg；LPS組靜脈注射DMSO 2ml／kg，30min后靜脈注射LPS 6mg／kg；ROSI-LPS組靜脈注射ROSI 0.3mg／kg，30min后靜脈注射LPS 6mg／kg；GW9662-ROSI-LPS組處理同ROSI-LPS組，但在給予ROSI前20min靜脈注射GW9662 0.3mg／kg。注射LPS后4h處死動物，光鏡下觀察肺組織病理學(xué)變化，測定肺組織濕／干重比(W／D)、髓過氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量，檢測肺組織誘導(dǎo)型NO合酶(iNOS)mRNA和蛋白的表達以及硝基酪氨酸的形成。結(jié)果與對照組比較，LPS組出現(xiàn)明顯的肺組織病理學(xué)損傷，W／D、MPO活性、MDA和NO含量升高(P＜0.01)，肺組織iNOS mRNA和蛋白表達以及硝基酪氨酸形成增加。與LPS組比較，ROSI-LPS組肺損傷明顯減輕，W／D、MPO活性、MDA和NO含量降低(P＜0.01)，肺組織iNOS表達和硝基酪氨酸形成減弱。特異性PPAR-γ拮抗劑GW9662能取消ROSI的作用。結(jié)論本研究首次證實ROSI對內(nèi)毒素所致的ALI具有保護作用，其機制是通過激活PPAR-γ。 實驗二、羅格列酮對內(nèi)毒素致急性肺損傷炎癥調(diào)控機制的研究 目的研究羅格列酮(ROSI)對內(nèi)毒素(LPS)致急性肺損傷(ALI)大鼠肺臟炎癥反應(yīng)和核因子-κB(NF-κB)激活的影響。方法36只雄性Wistar大鼠，隨機分為6組(n=6只)：對照組、單純ROSI組、單純GW9662組、LPS組、ROSI-LPS組和GW9662-ROSI-LPS組。對照組、單純15d-PGJ_2組、單純GW9662組分別靜脈注射10％二甲基亞砜(DMSO)2ml／kg、ROSI或GW9662 0.3mg／kg，30min后靜脈注射生理鹽水2ml／kg；LPS組靜脈注射10％DMSO 2ml／kg，30min后靜脈注射LPS6mg／kg；ROSI-LPS組靜脈注射ROSI 0.3mg／kg，30min后靜脈注射LPS 6mg／kg；GW9662-ROSI-LPS組處理同ROSI-LPS組，但在給予ROSI前20min靜脈注射GW9662 0.3mg／kg。注射LPS后4 h處死動物，測定肺組織腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和細胞因子誘導(dǎo)的中性粒細胞趨化因子-1(CINC-1)濃度，免疫組織化學(xué)法檢測肺組織細胞間粘附分子-1(ICAM-1)蛋白的表達，Western blot分析肺組織NF-κB p65和PPAR-γ核蛋白的表達。結(jié)果ROSI預(yù)處理能顯著減輕LPS誘導(dǎo)肺組織TNF-α和CINC-1的生成以及ICAM-1的表達。特異性PPAR-γ拮抗劑GW9662能消除ROSI的作用。另外，ROSI也能抑制肺組織NF-κB活化，并且上調(diào)PPAR-γ的蛋白表達。結(jié)論ROSI可減輕內(nèi)毒素所致肺臟急性炎癥反應(yīng)，其作用機制可能通過抑制NF-κB活化和上調(diào)肺組織PPAR-γ的表達。 第三部分5-脫氧-Δ~(12，14)-前列腺素J_2對內(nèi)毒素致急性肺損傷的保護作用及其機制 實驗一、15-脫氧-Δ~(12，14)-前列腺素J_2對內(nèi)毒素致急性肺損傷保護作用的研究 目的探討PPAR-γ激動劑15-脫氧-Δ~(12，14)-前列腺素J_2(15d-PGJ_2)對內(nèi)毒素(LPS)致急性肺損傷(ALI)的保護作用。方法36只雄性Wistar大鼠，隨機分為6組，每組6只：對照組、單純15d-PGJ_2組、單純GW9662組分別靜脈注射10％二甲基亞砜(DMSO)2ml／kg、15d-PGJ_2或GW9662 0.3mg／kg，30min后靜脈注射生理鹽水2ml／kg；LPS組靜脈注射10％DMSO 2ml／kg，30min后靜脈注射LPS 6mg／kg；LPS+15d-PGJ_2組靜脈注射15d-PGJ_2 0.3mg／kg，30min后靜脈注射LPS 6mg／kg；LPS+15d-PGJ_2+GW9662組處理同LPS+15d-PGJ_2組，但在給予15d-PGJ_2前20min靜脈注射GW9662 0.3mg／kg。注射LPS后4h處死動物，光鏡下觀察肺組織病理學(xué)變化，測定肺組織濕／干重比(W／D)、髓過氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量，檢測肺組織誘導(dǎo)型NO合酶(iNOS)mRNA和蛋白的表達以及硝基酪氨酸的形成。結(jié)果與LPS組比較，LPS+15d-PGJ_2組肺損傷明顯減輕，W／D、MPO活性、MDA和NO含量降低(P＜0.01)，肺組織iNOS mRNA和蛋白表達以及硝基酪氨酸形成均減弱。PPAR-γ拮抗劑GW9662能部分逆轉(zhuǎn)15d-PGJ_2的作用。結(jié)論15d-PGJ_2對LPS所致的ALI具有保護作用，其機制至少部分是通過激活PPAR-γ。 實驗二、15-脫氧-Δ~(12，14)-前列腺素J_2對內(nèi)毒素致急性肺損傷炎癥調(diào)控機制的研究 目的研究15-脫氧-Δ~(12，14)-前列腺素J_2(15d-PGJ_2)對內(nèi)毒素(LPS)致急性肺損傷(ALI)大鼠肺臟炎癥反應(yīng)的影響及其機制。方法36只雄性Wistar大鼠，隨機分為6組，每組6只：對照組、單純15d-PGJ_2組、單純GW9662(GW)組分別靜脈注射10％二甲基亞砜(DMSO)2ml／kg、15d-PGJ_2或GW9662 0.3mg／kg，30min后靜脈注射生理鹽水2ml／kg；LPS組靜脈注射10％DMSO 2ml／kg，30min后靜脈注射LPS6mg／kg；LPS+15d-PGJ_2組靜脈注射15d-PGJ_2 0.3mg／kg，30min后靜脈注射LPS 6mg／kg；LPS+15d-PGJ_2+GW組處理同LPS+15d-PGJ_2組，但在給予15d-PGJ_2前20min靜脈注射GW9662 0.3mg／kg。注射LPS后4h處死動物，測定肺組織腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和細胞因子誘導(dǎo)的中性粒細胞趨化因子-1(CINC-1)的濃度，免疫組化法檢測肺組織細胞間粘附分子-1(ICAM-1)的表達，Western blot分析肺組織中核因子-κB(NF-κB)、PPAR-γ和血紅素氧合酶(HO-1)的表達。結(jié)果15d-PGJ_2預(yù)處理能顯著減輕LPS誘導(dǎo)肺組織TNF-α和CINC-1的生成以及ICAM-1的表達。特異性PPAR-γ拮抗劑GW9662能部分逆轉(zhuǎn)15d-PGJ_2的上述作用。另外，15d-PGJ_2還能抑制肺組織NF-κB活化，并上調(diào)PPAR-γ和HO-1的蛋白表達。結(jié)論15d-PGJ_2可減輕內(nèi)毒素所致的肺臟急性炎癥反應(yīng)，其機制可能是通過激活PPAR-γ、抑制NF-κB活化和上調(diào)肺組織HO-1的表達。 第四部分PPAR-γ激動劑對脂多糖刺激的大鼠肺泡巨噬細胞中NO生成和核因子-κB活化的影響 目的研究羅格列酮(ROSI)和15-脫氧-Δ~(12，14)-前列腺素J_2(15d-PGJ_2)對脂多糖(LPS)刺激大鼠肺泡巨噬細胞(AM)中一氧化氮(NO)生成和核因子-κB(NF-κB)活化的影響。方法分離大鼠AM，隨機分組：①對照組；②單純LPS組；③ROSI+LPS組：分別用終濃度為0.5、1、5或10μM的ROSI預(yù)處理30min，再以LPS(10μg／ml)刺激24h；④15d-PGJ_2+LPS組：分別用終濃度為0.5、1、5或10μM的15d-PGJ_2預(yù)處理30min，再以LPS(10μg／ml)刺激24h。收集細胞培養(yǎng)上清液，測定NO的含量。在另外的平行實驗中，將AM隨機分為：對照組、單純LPS組、ROSI+LPS組和15d-PGJ_2+LPS組，分別用DMSO、10μM ROSI或15d-PGJ_2孵育30min，再以10μg／ml LPS刺激AM 1h或24h。采用免疫細胞化學(xué)方法檢測NF-κB活化，Western免疫印跡檢測誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)的蛋白表達。結(jié)果LPS刺激AM導(dǎo)致NO生成增加、iNOS蛋白表達增強以及NF-κB活化。ROSI或15d-PGJ_2(0.5～10μM)均能以劑量依賴方式抑制LPS所致NO生成。10μM ROSI或15d-PGJ_2顯著抑制iNOS蛋白的表達和NF-κB活性增強。結(jié)論ROSI和15d-PGJ_2均能抑制LPS刺激的大鼠AM產(chǎn)生NO以及iNOS的表達，其機制可能與抑制NF-κB活化有關(guān)。
【學(xué)位授予單位】：華中科技大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2006
【分類號】：R563.8
【圖文】：

圖1大鼠肺組織病理學(xué)變化(HE， X200)A:eontrol組 ;B:LPS4h組表1各組大鼠Pa02、肺損傷評分、In二6，x士:或中位數(shù)W瓜比和MPO活性的比較(最小值一最大值)]GrouPsPa02(KPa) Lunginjury NV/DratioSC0reC口ntrol12.16士0.47 1.0(0一2) 3.81士0，14 MPOaetivity(U/g) 1.77士0.2010.43士0.58** 5.0(4一7)** 4.13士0.22 3.94士0.33**hh24 LPSLPSLPsLPS

然后逐漸增加，直至 LPSsh組達峰值(表1)。一四、肺組織勻漿液中TNF一a含量如圖2所示， LPSZh、 LPS4h和 LPS6h組肺組織勻漿液中TNF一a含量顯著高于對照組(尸<0.01)，且 LPSZh達峰值 :LPSsh組與對照組的差異無統(tǒng)計學(xué)意義 (P>0.05)。五、肺組織NF一忍活化免疫印記結(jié)果顯示:對照組大鼠肺組織核提取物中僅有微量的NF一沼p65。靜脈注射LPS后，大鼠的肺組織核提取物中NF一忍p65表達顯著增加，于Zh達峰值(尸<0.01)。見圖3。六、肺組織PPAR一mRNA和蛋白的表達PcR結(jié)果顯示正常大鼠肺組織PPAR一妞mRNA的表達較高，而PPAR一帷mRNA的表達相對較低。與對照組比較，LPS各時相組PPAR一Yl或PPAR一 YZInRNA的表達量無顯著性變化(圖4A)。 Westemblot分析顯示，PPAR一Y核蛋白含量在注射LPs后Zh開始降低

免疫印記結(jié)果顯示:對照組大鼠肺組織核提取物中僅有微量的NF一沼p65。靜脈注射LPS后，大鼠的肺組織核提取物中NF一忍p65表達顯著增加，于Zh達峰值(尸<0.01)。見圖3。六、肺組織PPAR一mRNA和蛋白的表達PcR結(jié)果顯示正常大鼠肺組織PPAR一妞mRNA的表達較高，而PPAR一帷mRNA的表達相對較低。與對照組比較，LPS各時相組PPAR一Yl或PPAR一 YZInRNA的表達量無顯著性變化(圖4A)。 Westemblot分析顯示，PPAR一Y核蛋白含量在注射LPs后Zh開始降低，并且進行性降低至 LPSsh(圖4，B和C)。免疫組化結(jié)果顯示，對照組大鼠的肺組織可見一定數(shù)量的PPAR一沙日性細胞，以核著色為主，胞漿僅見少量黃染，分布于肺泡上皮細胞、肺泡巨噬細胞和小血管內(nèi)皮細胞。LPS致傷大鼠肺泡上皮細胞和巨噬細胞的PPAR一Y蛋白表達減少(圖5

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