【摘要】： 目的：研究膽紅素對(duì)博萊霉素致大鼠肺纖維化的干預(yù)作用。尋找治療肺間質(zhì)纖維化的新途徑。方法：將雌性Wistar大鼠75只，隨機(jī)分為模型組、對(duì)照組、膽紅素干預(yù)組，每組25只。模型組及膽紅素干預(yù)組氣管內(nèi)注入博萊霉素復(fù)制肺纖維化模型。膽紅素干預(yù)組于博萊霉素灌注后每日胃內(nèi)灌入膽紅素，模型組以及對(duì)照組給予等量生理鹽水灌注，灌注后1、3、7、14、28天每組隨機(jī)取5只腹主動(dòng)脈放血處死，分別測(cè)定血清丙二醛(MDA)，總抗氧化能力(TAC)，支氣管肺泡灌洗液中超氧化物岐化酶(SOD)，肺泡巨噬細(xì)胞(AM)培養(yǎng)上清中腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)，并用免疫組化觀察轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)因子β_1(TGF-β_1)的分布。結(jié)果：1．模型組與對(duì)照組比較：SOD、TAC減低(P＜0.05)，MDA升高(P＜0.05)，TNFα、IL-6增加(P＜0.05)，TGF-β_1表達(dá)升高(P＜0.05)。2．干預(yù)組與模型組比較：SOD、TAC升高(P＜0.05)，MDA減低(P＜0.05)，TNF-α、IL-6減少(P＜0.05)，TGFβ_1表達(dá)減低(P＜0.05)。結(jié)論：1．活性氧增多導(dǎo)致氧化/抗氧化失衡是肺纖維化發(fā)生、發(fā)展的重要因素之一。2．膽紅素能部分抑制博萊霉素致大鼠肺纖維化的形成。
【學(xué)位授予單位】：山西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2002
【分類號(hào)】：R563.9
【圖文】：

山冠穿醫(yī)才斗大學(xué)不頁(yè)d匕學(xué)位表2各組AM培養(yǎng)上清中TNF一。的動(dòng)態(tài)變化(ng/10認(rèn)M)時(shí)間(d)組別1371428對(duì)照組模型組干預(yù)組m田士3巧玖田士4歷21.田土3份巴田士3田ZL那士3兀勝a7士321勝田士4服咫士5叮盯m士1Q田’巳田士9時(shí)忍刀士5敘招士7.那八☆思巴士515△☆4274士6巴八☆趾田士5

山冠廳醫(yī)科大學(xué)不頁(yè)創(chuàng)匕學(xué)位論文三、免疫組化TGF一pJ結(jié)果分析(附圖3、4)表花各組不同時(shí)間AM中TGF一p，陽(yáng)性細(xì)胞百分比(%)時(shí)間(d)織別l428對(duì)照紹模巧哆紹干預(yù)纖!15.47二6.5316.30士3.5017.污2二5.2215.17士48140.11士5.84’了.{勺二:〕.8023.54士4.2216.32士7.2190.68士7.54‘50.85士6.9015.96士5.4360.72士8.32，35，26士7.21八“40.52士7.42’28.73土6.34公卜*模型組‘、對(duì)照比較尸<0.05△十顱組’。模型組比較P<0.05☆十預(yù)組與對(duì)照組比較P<0.05可以看一出模型組與一干預(yù)組肺泡巨噬細(xì)胞中丁GF一日.表達(dá)與第3天開(kāi)始升高，7大達(dá)高峰后逐漸廠降，第28天兩組仍高于對(duì)照組。但于預(yù)組比模型組明顯低(I〕<().()5)。圖3模型組7天(免疫組化)X200

山冠穿醫(yī)科大學(xué)不頁(yè)d了學(xué)1立示侖文五、病理變化光鏡觀察(圖5一16)，對(duì)照組工病程中未見(jiàn)明顯病變。模型組1一3人以肺泡炎性病變?yōu)橹�，肺�?nèi)JJ一泛中性粒細(xì)胞(尸MN)浸潤(rùn)，巨噬細(xì)胞，淋巴細(xì)胞(LYM)也增多，肺泡壁水腫，炎性細(xì)胞滲出。第7天肺泡炎仍明顯，少數(shù)肺泡結(jié)構(gòu)破壞，部分肺泡間陌增{r產(chǎn)一，lJJ一見(jiàn)成纖維細(xì)胞和毛細(xì)血管增生

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本文編號(hào)：2766950