【摘要】： 目的：研究膽紅素對博萊霉素致大鼠肺纖維化的干預作用。尋找治療肺間質(zhì)纖維化的新途徑。方法：將雌性Wistar大鼠75只，隨機分為模型組、對照組、膽紅素干預組，每組25只。模型組及膽紅素干預組氣管內(nèi)注入博萊霉素復制肺纖維化模型。膽紅素干預組于博萊霉素灌注后每日胃內(nèi)灌入膽紅素，模型組以及對照組給予等量生理鹽水灌注，灌注后1、3、7、14、28天每組隨機取5只腹主動脈放血處死，分別測定血清丙二醛(MDA)，總抗氧化能力(TAC)，支氣管肺泡灌洗液中超氧化物岐化酶(SOD)，肺泡巨噬細胞(AM)培養(yǎng)上清中腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-6(IL-6)，并用免疫組化觀察轉移生長因子β_1(TGF-β_1)的分布。結果：1．模型組與對照組比較：SOD、TAC減低(P＜0.05)，MDA升高(P＜0.05)，TNFα、IL-6增加(P＜0.05)，TGF-β_1表達升高(P＜0.05)。2．干預組與模型組比較：SOD、TAC升高(P＜0.05)，MDA減低(P＜0.05)，TNF-α、IL-6減少(P＜0.05)，TGFβ_1表達減低(P＜0.05)。結論：1．活性氧增多導致氧化/抗氧化失衡是肺纖維化發(fā)生、發(fā)展的重要因素之一。2．膽紅素能部分抑制博萊霉素致大鼠肺纖維化的形成。
【學位授予單位】：山西醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2002
【分類號】：R563.9
【圖文】：

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山冠廳醫(yī)科大學不頁創(chuàng)匕學位論文三、免疫組化TGF一pJ結果分析(附圖3、4)表花各組不同時間AM中TGF一p，陽性細胞百分比(%)時間(d)織別l428對照紹模巧哆紹干預纖!15.47二6.5316.30士3.5017.污2二5.2215.17士48140.11士5.84’了.{勺二:〕.8023.54士4.2216.32士7.2190.68士7.54‘50.85士6.9015.96士5.4360.72士8.32，35，26士7.21八“40.52士7.42’28.73土6.34公卜*模型組‘、對照比較尸<0.05△十顱組’。模型組比較P<0.05☆十預組與對照組比較P<0.05可以看一出模型組與一干預組肺泡巨噬細胞中丁GF一日.表達與第3天開始升高，7大達高峰后逐漸廠降，第28天兩組仍高于對照組。但于預組比模型組明顯低(I〕<().()5)。圖3模型組7天(免疫組化)X200

山冠穿醫(yī)科大學不頁d了學1立示侖文五、病理變化光鏡觀察(圖5一16)，對照組工病程中未見明顯病變。模型組1一3人以肺泡炎性病變?yōu)橹�，肺�?nèi)JJ一泛中性粒細胞(尸MN)浸潤，巨噬細胞，淋巴細胞(LYM)也增多，肺泡壁水腫，炎性細胞滲出。第7天肺泡炎仍明顯，少數(shù)肺泡結構破壞，部分肺泡間陌增{r產(chǎn)一，lJJ一見成纖維細胞和毛細血管增生

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本文編號：2766950