【摘要】：目的 支氣管哮喘是以多種細胞和細胞組分參與的氣道慢性炎癥疾病。氣道重構以氣道杯狀細胞、平滑肌細胞增生、基底膜變厚、上皮下纖維化和粘膜下血管增生為特征,導致不可逆的氣流受限和肺功能受損。本實驗選擇小鼠慢性哮喘模型,研究自三烯受體拮抗劑孟魯司特(Montelukast,MK)對小鼠肺組織基質金屬蛋白酶2(Matrix metalloproteinase 2,MMP-2)、精氨酸酶Ⅰ、Ⅱ的表達水平和血清血管內(nèi)皮細胞生長因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)含量的影響,探討白三烯受體拮抗劑在小鼠慢性哮喘模型中的作用及其改善氣道重構的分子機制。 方法 雌性BALB/c小鼠(6-8周齡),第1天和第15天腹腔注射卵蛋白(ovalbumin,OVA)100μg致敏,15-76天周期性霧化吸入OVA激發(fā),建立慢性哮喘模型。以地塞米松(Dexamethasone,DXM)為對照,分別觀察經(jīng)管喂MK和腹腔注射DXM后的哮喘小鼠。HE染色評估炎性細胞浸潤程度;阿爾新藍染色觀察杯狀細胞及粘液分泌情況。采用半定量PCR測定肺組織中MMP-2、精氨酸酶Ⅰ、Ⅱ的表達水平;EIA法檢測哮喘小鼠血清
【學位授予單位】：四川大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2004
【分類號】：R562.25
【圖文】：

圖1各組小鼠肺組織病理改變(HE‘100)(一)正常組:細支氣管上皮結構正常，粘膜及粘膜下未見炎性細。肺泡結構正常。(二)哮喘組:細支氣管上皮變性，見細胞脫落，粘膜及粘膜下可細胞嗜酸粒細胞及漿細胞為主的炎性細胞浸潤，細支氣管腔內(nèi)可見炎，氣道平滑肌明顯增厚。肺泡間質可見膠原沉積。(三)DxM組:細支氣管上皮結構基本正常，偶見細胞脫落，粘膜下炎性細胞浸潤少，氣道平滑肌無明顯增厚。肺泡結構基本正常。(四)MK組:細支氣管上皮結構基本正常，偶見細胞脫落，粘膜下可見少量炎性細胞浸潤，細支氣管腔內(nèi)未見炎性細胞，氣道平滑肌

四川大學碩士學位論文厚。肺泡結構基本正常，肺泡壁稍增厚。光鏡下阿爾新藍染色各組小鼠肺組織病理改變見圖2。圖2各組小鼠肺組織病理改變(阿爾新藍xl00)液分泌，極少染色呈藍色。(二)哮喘組:細支氣管上皮細胞脫落，大量杯狀細胞增生和粘液分泌，大量組織染色呈藍色。(三)DxM組:細支氣管上皮細胞可見脫落，可見杯狀細胞增生和粘液分泌，上皮組織表面染色呈藍色。(四)MK組:細支氣管上皮細胞少量脫落，杯狀細胞增生和粘液分泌不明顯，較少組織染色呈藍色。二、MK和DXM對小鼠血清VEGF的影響(一)EIA法小鼠血清VEGF標準曲線見圖3。

【參考文獻】

相關期刊論文 前1條

1 冼樂武,梁宗安,劉春濤;孟魯司特對哮喘大鼠淋巴細胞凋亡的作用及其機制[J];四川大學學報(醫(yī)學版);2003年01期

本文編號：2738414