【摘要】： 目的：探討急性肺損傷(ALI)時(shí)核因子-κB(NF-κB)與細(xì)胞間粘附分子(ICAM-1)之間表達(dá)的關(guān)系以及膽紅素是否對(duì)ALI有保護(hù)作用及其作用機(jī)制。 方法：(1)用雄性wistar大鼠(200-250g)，舌下靜脈注射內(nèi)毒素(LPS)(5mg／kg體重)后1h、2h、6h及24h測(cè)定肺損傷指標(biāo)及病理變化，以此來(lái)選擇ALI動(dòng)物模型的最佳時(shí)間點(diǎn)。(2)確定LPS2h為最佳時(shí)間點(diǎn)后，靜脈注射LPS復(fù)制ALI動(dòng)物模型，并分為對(duì)照組、LPS組、大劑量膽紅素(40mg／kg體重)+LPS組、小劑量膽紅素(20mg／kg體重)+LPS組、溶劑對(duì)照(二甲基亞砜)組。觀察病理形態(tài)和ALI生物學(xué)標(biāo)志，并測(cè)定肺組織中ICAM-1、NF-κB和抑制蛋白I-κBα的蛋白表達(dá)含量，以及氧化／抗氧化指標(biāo)。 結(jié)果：LPS2h組肺損傷指標(biāo)(肺系數(shù)、肺泡灌洗液白細(xì)胞數(shù)、 山冠穿醫(yī)科大學(xué)碩d二學(xué)位論文 中性粒細(xì)胞百分比、蛋白含量和肺泡通透指數(shù))、肺血管內(nèi)皮細(xì) 胞工以M一1和NF一、B表達(dá)、肺組織勻漿MDA顯著高于對(duì)照組 (P0.05、P0.01、P0.001)，而1一B。表達(dá)、肺組織勻漿 SOD和GSH一Px顯著低于對(duì)照組(P0.01、P0.001)。膽紅素預(yù) 處理組病變減輕，上述指標(biāo)得到不同程度改善。 結(jié)論:1.用靜脈注射內(nèi)毒素復(fù)制AL工大鼠模型，經(jīng)肺系數(shù)、 支氣管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量、肺泡通透指數(shù)及肺組織病 理一系列檢測(cè)，證實(shí)大鼠AL工模型復(fù)制成功，以LPSZh為最佳時(shí) 間點(diǎn)，可用于實(shí)驗(yàn)研究。2.AL工時(shí)1 KB一被磷酸化和降解，NF- KB表達(dá)增加，從而啟動(dòng)和調(diào)節(jié)I以M一1的轉(zhuǎn)錄，可能是PMN浸 潤(rùn)增加、造成肺組織損傷的重要機(jī)制。3.膽紅素具有很強(qiáng)的肺 臟保護(hù)作用，可能的作用機(jī)制:(l)能直接清除氧自由基或促使 機(jī)體本身的抗氧化防御體系的功能提高。(2)通過(guò)清除氧自由 基，阻止1 KB一的磷酸化和降解，抑制NF一KB向核內(nèi)移位和 活化。(3)通過(guò)抑制NF一KB活化，阻斷I以M一l的表達(dá)，從而抗 中性粒細(xì)胞(PMN)與內(nèi)皮細(xì)胞的粘附作用，減輕ALI。
【學(xué)位授予單位】：山西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2002
【分類(lèi)號(hào)】：R563
【圖文】：

山宜穿醫(yī)科大學(xué)悶盯士學(xué)位論文制NF一KB從胞漿向胞核的移位，內(nèi)皮細(xì)胞核內(nèi)P65表達(dá)減少，工CAM一1明顯下降，表明膽紅素作為強(qiáng)抗氧化劑，通過(guò)清除體內(nèi)大量的氧自由基，抑制NF一B的活化，進(jìn)而阻斷促炎因子的表達(dá)。NF一KB活化涉及到許多促炎因子的基因調(diào)控，抗氧化劑對(duì)其的抑制作用顯得意義重大，但其機(jī)制仍需進(jìn)一步探討。

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本文編號(hào)：2733179