【摘要】： 長(zhǎng)期以來人們一直認(rèn)為硫化氫(hydrogen sulfide, H2S)是具有異味的有毒氣體,其大部分研究致力于神經(jīng)和呼吸系統(tǒng)的毒性作用,然而最近研究卻發(fā)現(xiàn)H2S可以通過開放KATP通道舒張血管平滑肌,降低大鼠血壓,在維持正常血壓方面起重要作用。H2S降低肺動(dòng)脈壓力,抑制肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞增殖,在肺動(dòng)脈高壓及肺血管結(jié)構(gòu)重建的形成中發(fā)揮重要作用。H2S還參與異丙腎上腺素導(dǎo)致的心肌損傷過程,給予外源性H2S可有效的保護(hù)心肌細(xì)胞和收縮活性。越來越多的研究顯示H2S在神經(jīng)系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)起著重要的生理及病理作用,從而使H2S成為繼一氧化氮(nitric oxide, NO)和一氧化碳(carbon monoxide, CO)后第三種氣體信號(hào)分子。 急性肺損傷(Acute lung injury, ALI)是由于各種原因引起的肺組織結(jié)構(gòu)發(fā)生特征性的病理改變而出現(xiàn)的臨床綜合征,是導(dǎo)致患兒死亡率最高的嚴(yán)重肺疾病。重度的ALI即急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)。大量動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床研究表明,感染、創(chuàng)傷、休克是引起ALI最常見的病因,多因素多系統(tǒng)共同參與和介導(dǎo)了ALI和ARDS的病理過程。目前已經(jīng)認(rèn)識(shí)到NO參與了ALI的病理生理過程,但急性肺損傷時(shí)內(nèi)源性H2S如何變化,是否參與ALI病理生理過程,目前國內(nèi)外未見報(bào)道。本研究課題采用內(nèi)毒素脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)造成大鼠急性肺損傷模型,觀
【學(xué)位授予單位】：河北醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2006
【分類號(hào)】：R563.8

【參考文獻(xiàn)】

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2 閆輝,杜軍保,唐朝樞;氣體分子硫化氫對(duì)自發(fā)性高血壓大鼠主動(dòng)脈結(jié)構(gòu)重建的調(diào)節(jié)作用[J];北京大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版);2004年03期

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本文編號(hào)：2733144