【摘要】： 長期以來人們一直認(rèn)為硫化氫(hydrogen sulfide, H2S)是具有異味的有毒氣體,其大部分研究致力于神經(jīng)和呼吸系統(tǒng)的毒性作用,然而最近研究卻發(fā)現(xiàn)H2S可以通過開放KATP通道舒張血管平滑肌,降低大鼠血壓,在維持正常血壓方面起重要作用。H2S降低肺動脈壓力,抑制肺動脈平滑肌細(xì)胞增殖,在肺動脈高壓及肺血管結(jié)構(gòu)重建的形成中發(fā)揮重要作用。H2S還參與異丙腎上腺素導(dǎo)致的心肌損傷過程,給予外源性H2S可有效的保護(hù)心肌細(xì)胞和收縮活性。越來越多的研究顯示H2S在神經(jīng)系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)起著重要的生理及病理作用,從而使H2S成為繼一氧化氮(nitric oxide, NO)和一氧化碳(carbon monoxide, CO)后第三種氣體信號分子。 急性肺損傷(Acute lung injury, ALI)是由于各種原因引起的肺組織結(jié)構(gòu)發(fā)生特征性的病理改變而出現(xiàn)的臨床綜合征,是導(dǎo)致患兒死亡率最高的嚴(yán)重肺疾病。重度的ALI即急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)。大量動物實驗和臨床研究表明,感染、創(chuàng)傷、休克是引起ALI最常見的病因,多因素多系統(tǒng)共同參與和介導(dǎo)了ALI和ARDS的病理過程。目前已經(jīng)認(rèn)識到NO參與了ALI的病理生理過程,但急性肺損傷時內(nèi)源性H2S如何變化,是否參與ALI病理生理過程,目前國內(nèi)外未見報道。本研究課題采用內(nèi)毒素脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)造成大鼠急性肺損傷模型,觀
【學(xué)位授予單位】：河北醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2006
【分類號】：R563.8

【參考文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前10條

1 張清友,杜軍保,石琳,張春雨,閆輝,唐朝樞;內(nèi)源性一氧化氮與硫化氫在大鼠低氧性肺動脈高壓中的相互作用[J];北京大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版);2004年01期

2 閆輝,杜軍保,唐朝樞;氣體分子硫化氫對自發(fā)性高血壓大鼠主動脈結(jié)構(gòu)重建的調(diào)節(jié)作用[J];北京大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版);2004年03期

3 江海龍,吳宏超,李志梁,耿彬,唐朝樞;冠心病患者血漿中新型氣體信號分子硫化氫的變化[J];第一軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報;2005年08期

4 萬梅;一氧化氮在肺內(nèi)的代謝及其病理生理意義[J];國外醫(yī)學(xué).呼吸系統(tǒng)分冊;1996年01期

5 李立萍,張建新;一氧化氮與內(nèi)毒素性肺損傷[J];河北醫(yī)藥;2003年03期

6 張春雨,杜軍保,卜定方,閆輝,斯琴,唐朝樞;低氧性肺動脈高壓大鼠肺組織硫化氫的變化[J];基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床;2004年02期

7 石琳,杜軍保,齊建光,魏冰,唐朝樞;L-精氨酸對大鼠高肺血流所致肺血管結(jié)構(gòu)重建及內(nèi)源性硫化氫的影響[J];基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床;2004年02期

8 尹洪金,傅增泮,趙燕平,惠龍華;原發(fā)性高血壓初診患者測定血漿硫化氫的意義[J];臨床軍醫(yī)雜志;2005年04期

9 劉登群,胡志安;中樞神經(jīng)系統(tǒng)H_2S的作用及機制研究進(jìn)展[J];生理科學(xué)進(jìn)展;2004年02期

10 張春雨,杜軍保,閆輝,斯琴,唐朝樞;硫化氫對低氧性肺動脈高壓調(diào)節(jié)作用的研究[J];實用兒科臨床雜志;2003年02期

本文編號：2733144