【摘要】： 支氣管哮喘病因極其復(fù)雜,炎癥、氣道重塑和氣道神經(jīng)控制的變化是引起哮喘反復(fù)惡化及持久氣流阻塞的根本原因。免疫異常及變態(tài)反應(yīng)是哮喘發(fā)病中的關(guān)鍵因素。IL-23是新近發(fā)現(xiàn)的一種維持慢性炎癥和抵抗胞內(nèi)細(xì)菌感染的重要的促炎因子,研究證實(shí),IL-23可刺激CD4+T細(xì)胞的一個(gè)新型亞群-Th17亞群,特征性產(chǎn)生前炎癥細(xì)胞因子IL-17。IL-17在支氣管哮喘中促炎作用得到認(rèn)同,IL-23作為上游調(diào)控因子是否也參與支氣管哮喘的發(fā)病呢?本實(shí)驗(yàn)通過pSRZSi-IL-23p19表達(dá)質(zhì)粒進(jìn)行體外、體內(nèi)轉(zhuǎn)染,采用RT-PCR、Western blot、酶聯(lián)免疫反應(yīng)、組織形態(tài)學(xué)觀察等方法,于觀察pSRZSi-IL-23p19對哮喘模型相關(guān)炎癥因子的影響,探討IL-23與哮喘模型的關(guān)系。本研究證實(shí)IL-23參與了支氣管哮喘的發(fā)病,并通過IL-23/IL-17途徑起作用;特異性抑制IL-23異常表達(dá),可減輕肺組織的炎癥、中性粒細(xì)胞募集及嗜酸性粒細(xì)胞浸潤;提出應(yīng)用RNA干擾技術(shù),通過陽離子脂質(zhì)體介導(dǎo)可有效行呼吸道轉(zhuǎn)染;證實(shí)呼吸道轉(zhuǎn)染pSRZSi-IL-23p19可減輕哮喘肺部炎癥。該研究為支氣管哮喘發(fā)病機(jī)制的研究提供了新的思路,并可能為今后哮喘的治療開辟新的途徑。
【圖文】：

ne 1: DL15000 DNA marker; Lane 2-8:pSRZsi-IL-23p19 圖3 pSRZsi-IL-23p19表達(dá)質(zhì)粒雙酶切鑒定si- IL-23p19重組質(zhì)粒基因測序鑒定粒的插入片段由TaKaRa自動測序儀進(jìn)行序列分目的片斷已成功克隆到pSIREN-RetroQ-ZsGree地加入了限制性酶切位點(diǎn)。

6.6kb的酶切片斷，電泳結(jié)果說明雙鏈DNA模板成功連接到載體上（如圖3）。70bp1 2 3 4 5 6 7 85kb250bp6.6kbLane 1: DL15000 DNA marker; Lane 2-8:pSRZsi-IL-23p19 plasmid.圖3 pSRZsi-IL-23p19表達(dá)質(zhì)粒雙酶切鑒定3.4 pSRZsi- IL-23p19重組質(zhì)�；驕y序鑒定重組質(zhì)粒的插入片段由TaKaRa自動測序儀進(jìn)行序列分析（如圖4）。結(jié)果表明，，目的片斷已成功克隆到pSIREN-RetroQ-ZsGreen質(zhì)粒上，同時(shí)兩端已成功地加入了限制性酶切位點(diǎn)。
【學(xué)位授予單位】：吉林大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2008
【分類號】：R562.25

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號：2681242