【摘要】： 目的 研究哮喘患者急性發(fā)作期和緩解期誘導痰中CC16mRNA的表達，并與誘導痰中IL-5、嗜酸粒細胞數(shù)及肺功能對比，探討其在哮喘發(fā)病中的作用。 方法 1、選擇診斷明確的哮喘患者32人和健康人10人為觀察對象，測定其肺功能，，用4％的鹽水經(jīng)超聲霧化進行痰誘導。 2、痰細胞涂片計數(shù)；10％DTT溶解痰液，離心后上清液測IL-5；細胞成分提取總RNA。 3、設計CC16引物，并行RT-PCR擴增。 結果： 1、細胞總數(shù)和分類計數(shù)結果示：哮喘組急性發(fā)作期細胞總數(shù)和嗜酸粒細胞數(shù)高于緩解期組和對照組。 2、哮喘急性發(fā)作組IL-5高于緩解期組和對照組，肺功能FEV_1／FVC％低于后兩組；哮喘緩解組和對照組的IL-5和FEV_1／FVC％間無顯著性差異；CC16在哮喘組均低于對照組，急性發(fā)作組降低更為明顯。 3、同為緩解組的哮喘患者，病程長于10年者CC16含量低于病程短于10年者，但兩組細胞總數(shù)和分類計數(shù)、IL-5和FEV_1／FVC％間無顯著性差異。 哮喘患者誘導痰中CC 16mRNA表達研究 4、相關分析示：嗜酸粒細胞數(shù)與CC16相關系數(shù)r一0．321…的．05人 與IL6 呈正相關r＝0．861（p＜0．05）；IL－5與CCI6呈負相關r＝－0．461（p＜0．05），與 FEV；／FVC％負相關r＝－0．98印＜0 05）；CC16 與FEV；／FVC％呈正相關 r＝0．475（p＜0．05）。 結論 誘導痰技術是一安全、有效的研究氣道炎癥的方法。CC是一種內(nèi)源性保 護因子，具有抗炎活性和免疫調(diào)節(jié)作用。測定誘導痰中 CC水平可用于評估氣 道炎癥活躍程度。
【圖文】：

單核細胞嗜酸粒細胞中性粒細胞淋巴細胞85.13士0.32**0.36士0.040.32士0.06**0.27士0.030.03士0.043.11士0.360.53士0.090.10土0.050.22士0.070.02士0.0102.79士0.280.54士0.030.12土0.030.14士0.040.05士0.0與其它兩組比較有顯著性差異，尸切.仍提取CC16RNA的鑒定圖(圖1)所示，可見兩條清晰的熒光帶，一條為185，另RNA未被降解。OD260nn歲OD280nm均在1.7一2.0范圍，RNA較純。CC16mRNA的RI甲一PCR電泳結果圖(圖2)所示，ee16出現(xiàn)在271bp位置，內(nèi)參照p一actin出置。

Marker空白組急性發(fā)作組緩解組對照組圖2.誘導痰細胞CC16mRNA的Rl、PCR電泳結果患者及對照組誘導痰中IL一5、CC16含量和FEVI壓哮喘急性發(fā)作期，其IL一5水平明顯升高，較哮喘(尸<口.0萬);CC16含量在哮喘組均有降低，在急期較對照組降低有顯著性差異，緩解期及急性發(fā)性(P<a口助，肺功能改變FEV，/FVC%和IL一5改于哮喘緩解組與對照組，而哮喘緩解組與對照組見表2及圖3一5)。2哮喘患者及對照組誘導痰中ILS、ccl6和FEvl/FvCIL一5(ng幾)..**CC16..**FEV一用V..
【學位授予單位】：四川大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2002
【分類號】：R562.25

【參考文獻】

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1 張偉,鐘南山,徐軍;支氣管哮喘患者粒-巨噬細胞集落刺激因子mRNA表達的研究[J];中華結核和呼吸雜志;2000年09期

2 ;支氣管哮喘防治指南(支氣管哮喘的定義、診斷、治療、療效判斷標準及教育和管理方案)[J];中華結核和呼吸雜志;1997年05期

3 趙海濤,鐘南山,徐軍;腫瘤壞死因子mRNA在哮喘患者誘導痰中的表達及其與病情嚴重程度的關系[J];中華結核和呼吸雜志;1999年03期

本文編號：2676818