【摘要】： 目的 研究不同劑量利多卡因?qū)?nèi)毒素性急性肺損傷大鼠肺組織層粘連蛋白以及超微結(jié)構(gòu)的影響。 方法 選擇中國醫(yī)科大學(xué)實驗動物中心提供的健康雄性Wistar大鼠32只，體重220-250g。隨機(jī)分為4組(n=8)：A組為生理鹽水對照組；B組為脂多糖(LPS，055：B_5，Sigmar公司，美國)組；C組、D組分別為利多卡因(Lid)2mg／kg+LPS組和Lid4mg／kg+LPS組。大鼠腹腔注射3％戊巴比妥鈉20mg／kg麻醉，建立尾靜脈通路用于給藥和輸液。A組：尾靜脈輸注生理鹽水3ml；B組把脂多糖(LPS)溶于1ml生理鹽水中，將2ml生理鹽水及1ml含LPS液經(jīng)尾靜脈輸入；C組、D組把Lid按2mg／kg，4mg／kg各溶于2ml生理鹽水中，LPS配置同B組，然后分別先輸入含Lid液，再輸入含LPS液，以上各組速率均為0.05ml／min。6h后將大鼠處死，迅速取右肺下葉肺組織置于4％多聚甲醛中固定，待行免疫組化方法分析肺組織中層粘連蛋白含量變化；另取左肺上葉肺組織置于2.5％戊二醛溶液中固定，待行透射電鏡觀察肺組織超微結(jié)構(gòu)變化。 結(jié)果 A組肺泡上皮細(xì)胞基底膜可見Ln弱陽性表達(dá)；B組較A組表達(dá)明顯增強(qiáng)P＜0.01；與B組比較C、D兩組不同程度降低，C組P＜0.05，D組P＜0.01；并且C組、D組比較也有明顯差異P＜0.05。 肺組織超微結(jié)構(gòu)變化：A組肺組織超微結(jié)構(gòu)基本正常，氣血屏障清晰，基底膜均勻連續(xù)，厚度均一，Ⅱ型肺泡上皮清晰，表面微絨毛排列整齊，線粒體結(jié)構(gòu)正常，板層小體數(shù)目結(jié)構(gòu)基本正常；B組肺組織超微結(jié)構(gòu)明顯受損，基底膜卷曲，，厚度不均，斷裂，局部增厚，呈多層狀排列，Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞微絨毛稀疏，線粒體結(jié)構(gòu)破壞，呈空泡狀改變，板層小體排空；C組和D組肺組織超微結(jié)構(gòu)明顯改善，尤其是D組，除基底膜稍有卷曲外，基本接近正常。 結(jié)論 內(nèi)毒素致急性肺損傷大鼠肺組織Ln表達(dá)明顯增強(qiáng)，預(yù)注Lid可以劑量相關(guān)方式明顯改善層粘連蛋白的過度生成，從而降低肺部炎癥反應(yīng)，減輕肺損傷程度。
【圖文】：

B紅〔r匕鏡下{l}}J之獷{織超{{膠全社;構(gòu)(、5000)C繃和O胡川門{_織超微結(jié)構(gòu)明顯改善，尤其是D組，除基底膜稍有卷曲外，刊女近}卜常如咚{(lán)3、4所刁

D紅l電鏡下肺組織超微結(jié)構(gòu)(只12K)討論卜腸lJ’常用LPs制備ALI、ARDs等動物模型I#]。大鼠注射LPs后主要形表現(xiàn)為肺組織充血、出血.、水腫，血管內(nèi)PMN嵌塞[5]。本研究通過預(yù)實驗LPSZmg/l<g，大鼠肺組織病理改變顯示為ALI病理變化，表明大鼠ALI模成功。層粘連蛋白(Ln)是構(gòu)成基底膜主要成分之一，基底膜為損傷_l二皮的再供支架，_目_是大分子和細(xì)胞進(jìn)入肺泡腔的屏障。己證實肺泡上皮基底膜是調(diào)損傷修復(fù)過程的主要因素，既能啟動肺泡上皮修復(fù)，又能促進(jìn)成纖維細(xì)胞的反應(yīng)。完整的基底膜對肺損傷修復(fù)一卜分必要，如果肺部毛細(xì)血管基底膜成分就會使月:IJ毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞層、_l:.皮細(xì))]fu層，甚至毛細(xì)血管壁全層斷裂，
【學(xué)位授予單位】：中國醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2007
【分類號】：R563

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10 傅穎s

本文編號：2675964