【摘要】：目的 了解大鼠慢性支氣管炎并肺氣腫早期(非低氧血癥期)肺血管重塑超微結(jié)構(gòu)的特點(diǎn)及 N-乙酰半胱氨酸(NAC)抗氧化干預(yù)對(duì)肺血管重塑的影響。方法 24只健康雄性Wistar大鼠用完全隨機(jī)設(shè)計(jì)隨機(jī)分為四組,A 組(假吸煙組)(n=6)、B 組(慢性支氣管炎并肺氣腫組)(n=6)、C 組(NAC預(yù)防組)(n=6)、D 組(NAC 治療組)(n=6),B、C 及 D 組采用兩次氣管內(nèi)注入脂多糖及煙熏 4 周法制備慢性支氣管炎并肺氣腫大鼠模型,C 組均在煙熏及氣管內(nèi)注入脂多糖前每天給予 NAC(50mg/只)灌胃,D 組在第 15 28 天煙熏前每天給予 NAC(50mg/只)灌胃。各組作血?dú)夥治?對(duì)肺組織行 HE 染色及 VG+維多利亞藍(lán)染色觀察氣道炎癥、肺泡面積改變及肺血管改變,并對(duì)肺組織制備電子顯微鏡標(biāo)本在電子顯微鏡下觀察肺血管的超微結(jié)構(gòu)改變。結(jié)果 與 A 組比較B 組各個(gè)大鼠小氣道出現(xiàn)組織細(xì)胞損傷及管壁炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)并平均肺泡面積增大(P0.05),符合慢性支氣管炎并肺氣腫的病理改變;但 B 組動(dòng)脈氧分壓、氧飽和度及二氧化碳均在正常范圍。與 A 組比較,B 組肺血管管壁增厚、管腔縮小(P0.01),且肌化動(dòng)脈、部分肌化動(dòng)脈比率增加(P0.01),在超微結(jié)構(gòu)上內(nèi)皮細(xì)胞中未見(jiàn)到線粒體,B 組的肺小動(dòng)脈的平滑肌細(xì)胞及成纖維細(xì)胞周?chē)哪z原纖維及彈性纖維比 A 組增多;而 C 組及 D 組經(jīng) NAC 抗氧化干預(yù)后肺血管管壁增厚及管腔縮小減輕(P0.05),且肌化動(dòng)脈、部分肌化動(dòng)脈比率減少(P0.01),在超微結(jié)構(gòu)上內(nèi)皮細(xì)胞中可見(jiàn)到線粒體,平滑肌細(xì)胞及成纖維細(xì)胞周?chē)哪z原纖維及彈性纖維比 B 組減少。結(jié)論 吸煙及 LPS 所致的大鼠慢性支氣管炎并肺氣腫非低氧血癥期已出現(xiàn)肺血管組織結(jié)構(gòu)重建,在超微結(jié)構(gòu)上為內(nèi)皮細(xì)胞損傷、平滑肌及成纖維細(xì)胞周?chē)哪z原纖維及彈性纖維增多;而 NAC 抗氧化能拮抗此時(shí)期的肺血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、降低平滑肌及成纖維細(xì)胞外的膠原纖維及彈性纖維而抑制肺動(dòng)脈結(jié)構(gòu)重建。
【圖文】：

圖 1（A 組）：氣道上皮、纖毛及平滑肌完整，無(wú) 圖 2（B 組）：纖毛倒伏、粘連、缺失，上皮細(xì)胞變粘液杯狀細(xì)胞增生及粘膜水腫，氣道壁可見(jiàn) 性壞死糜爛脫落，氣道平滑肌細(xì)胞斷裂/增生，管壁極少量炎癥細(xì)胞 （ H.E 10×10） 大量的炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)（H.E 10×10）圖 3（C 組）：纖毛輕度倒伏、粘連，氣道上皮較 圖 4（D 組）：纖毛輕度倒伏、粘連，氣道上皮較完整，氣道管壁有少量炎癥細(xì)胞，平滑肌輕度 完整，氣道管壁仍有大量炎癥細(xì)胞，氣道平滑增 生 （ H.E 10 × 10 ） 肌 細(xì) 胞 斷 裂 及 部 分 增 生 （ H.E 10 × 10 ）

16圖 3（C 組）：纖毛輕度倒伏、粘連，，氣道上皮較 圖 4（D 組）：纖毛輕度倒伏、粘連，氣道上皮較完整，氣道管壁有少量炎癥細(xì)胞，平滑肌輕度 完整，氣道管壁仍有大量炎癥細(xì)胞，氣道平滑增 生 （ H.E 10 × 10 ） 肌 細(xì) 胞 斷 裂 及 部 分 增 生 （ H.E 10 × 10 ）圖 5（A 組）：各肺泡大小正常、肺泡壁完整。 圖 6（B 組）：各肺泡均增大，部分肺泡壁不完整。（H.E 10×20） （H.E 10×20）
【學(xué)位授予單位】：廣西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2005
【分類(lèi)號(hào)】：R562.21;R563.3

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2664555