【摘要】： 目的：學(xué)習(xí)掌握脂多糖(Lipopolysaccharide，LPS)靜脈注射復(fù)制大鼠急性肺損傷(acute lung injury,ALI)模型的方法；探討N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine，NAC)、地塞米松(Dexamethasone，Dex)對LPS所致大鼠ALI的防治作用及其可能機(jī)制；比較NAC和Dex對LPS所致大鼠ALI的防治作用效果，為臨床治療ALI開辟新的治療措施提供理論基礎(chǔ)和實(shí)踐方向。 方法：應(yīng)用LPS靜脈注射復(fù)制大鼠ALI模型。將32只SD大鼠隨機(jī)分成4組：正常對照組(NS組)、ALI模型組(LPS組)、NAC干預(yù)組(N＆L組)、Dex干預(yù)組(DL組)，后兩組分別以NAC(200mg/kg)和Dex(70mg／kg)預(yù)處理。各組大鼠均于注射LPS或生理鹽水后4小時(shí)處死，然后觀察肺病理改變，測定肺系數(shù)，免疫組化方法檢測肺核因子-κB(nuclear factor-κB，NF-κB)、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase，iNOS)染色強(qiáng)度，并測定血清一氧化氮(nitric oxide，NO)、丙二醛(malondialdehyde，MDA)含量。 結(jié)果：LPS組大鼠肺病理見明顯ALI表現(xiàn)，NL組及DL組肺病理表現(xiàn)較LPS組明顯好轉(zhuǎn)，NL組及DL組肺系數(shù)、肺NF-κB、iNOS染色強(qiáng)度、血清NO及MDA水平均明顯低于LPS組(P＜0.05)，，且NL組、DL組之間從上述各指標(biāo)比較差別均無顯著性(P＞0.05)。 結(jié)論：LPS靜脈注射大鼠可引起大鼠ALI，可用于復(fù)制大鼠ALI模型；肺部NF-κB活化，肺iNOS表達(dá)增多，大量NO生成共同參與了LPS所致大鼠ALI發(fā)生；NAC或Dex對LPS所致大鼠ALI均有保護(hù)作用，其中一個(gè)機(jī)制是通過抑制大鼠肺部NF-κB活化、肺部iNOS表達(dá)、降低NO生成而實(shí)現(xiàn)的；NAC和Dex對LPS所致大鼠ALI防治作用效果無明顯差別，鑒于Dex在臨床治療ALI中副作用大，故NAC可能在治療ALI中更有理論與實(shí)踐的意義。
【學(xué)位授予單位】：福建醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2003
【分類號】：R563

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號：2662675