發(fā)布時(shí)間：2020-05-13 20:33

【摘要】：研究背景 腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)與血管內(nèi)皮損傷過程密切相關(guān)，其主要效應(yīng)分子血管緊張素Ⅱ(Ang Ⅱ)有顯著的促血管內(nèi)皮炎性損傷作用。感染是急性肺損傷(ALI)最常見的病因，已知革蘭陰性(G~-)菌內(nèi)毒素(LPS)在嚴(yán)重感染時(shí)可致肺微血管內(nèi)皮通透性增高，進(jìn)而形成肺水腫；同時(shí)LPS還激活循環(huán)和肺組織的RAS，導(dǎo)致Ang Ⅱ水平升高，據(jù)此我們推測Ang Ⅱ可能參與LPS致ALI的發(fā)生、發(fā)展過程。在各種原因所致ALI中，肺微血管內(nèi)皮細(xì)胞(PMVEC)的損傷首先出現(xiàn)，為進(jìn)一步闡明Ang Ⅱ?qū)MVEC的作用機(jī)制，我們探討Ang Ⅱ受體在大鼠肺微血管內(nèi)皮細(xì)胞(RPMVEC)的分布及調(diào)控特征，，并進(jìn)一步研究Ang Ⅱ及其受體在大鼠內(nèi)毒素性ALI病理過程中的作用。 研究內(nèi)容 本研究分兩個(gè)階段。實(shí)驗(yàn)第一階段在體外成功分離、培養(yǎng)RPMVEC的基礎(chǔ)上進(jìn)行，內(nèi)容包括：(1) 采用RT-PCR、Western blot和放射性配基結(jié)合分析法，分別檢測Ang Ⅱ受體的mRNA、蛋白表達(dá)水平以及受體的結(jié)合活性；(2) 觀察以LPS／Ang Ⅱ干預(yù)RPMVEC之后，Ang Ⅱ受體mRNA和蛋白表達(dá)水平的變化。 實(shí)驗(yàn)第二階段分別在大鼠的內(nèi)毒素性ALI模型以及RPMVEC中進(jìn)行，內(nèi)容包括：(1) 測定內(nèi)毒素性ALI大鼠肺組織中Ang Ⅱ水平；(2) 在LPS致大鼠ALI模型上以①肺組織濕／干重比；②組織病理學(xué)檢查；③伊文思藍(lán)(EB)熒光定量的方法，分別觀測LPS和／或Ang Ⅱ?qū)Υ笫蠓谓M織微血管內(nèi)皮通透屏障的影響，以及Ang Ⅱ受體拮抗劑的干預(yù)作用；(3) 在RPMVEC單層水平上分別觀察LPS和／或Ang Ⅱ?qū)螌油ㄍ感缘挠绊�，以及Ang Ⅱ受體拮抗劑的干預(yù)作用；(4) 應(yīng)用流式細(xì)胞儀和
【學(xué)位授予單位】：安徽醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2006
【分類號(hào)】：R563.8

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10 傅穎s

本文編號(hào)：2662502