【摘要】：目的檢測組蛋白去乙�；�2(histone deacetylase 2,HDAC2)在兔氣管狹窄模型中的表達及HDAC2在氣管狹窄發(fā)生中的作用,探討聯(lián)合應用青霉素、阿米卡星及布地奈德防治兔氣管狹窄的效果及可能機制,為治療良性氣管狹窄尋求新方法。方法將60只家兔完全隨機分成10組,每組各6只,即K組:空白對照組,S組:模型組,H組:小劑量紅霉素組,Q組:青霉素組,A組:阿米卡星組,B組:布地奈德組,HB組:紅霉素加布地奈德組,QB組:青霉素加布地奈德組,AB組:阿米卡星加布地奈德組,QAB組:青霉素阿米卡星加布地奈德組。K組不做任何處理,其余各組家兔行氣管切開并用尼龍刷來回刷20次損傷氣管內壁制作良性氣管狹窄的動物模型,術前7天至術后9天S組給予生理鹽水灌胃,H組給予小劑量紅霉素15mg/kg/d灌胃,Q組給予青霉素4萬U/kg/d肌肉注射,A組給予阿米卡星10mg/kg/d霧化,B組給予布地奈德50ug/kg/d霧化,HB組、QB組、AB組、QAB組分別聯(lián)合上述幾種藥物劑量及給藥方法,K組不給藥。術后第10天處死各組家兔,切取狹窄段氣管,測量氣管狹窄度,并取狹窄段肉芽組織提取RNA、蛋白質,用實時熒光定量PCR檢測肉芽組織中HDAC2 mRNA、IL6 mRNA、IL8 mRNA的相對表達量,用蛋白免疫印跡檢測肉芽中HDAC2蛋白的相對表達量。結果(1)模型組S組與空白對照組K組比較,氣管狹窄明顯,H組、Q組、A組、B組、HB組、QB組、AB組、QAB組與S組對比,氣管狹窄度減輕,差異均具有統(tǒng)計學意義(P0.05);各單藥組H組、Q組、A組、B組分別與模型組S組比較,Q組的氣管狹窄度程度最低,差異均具有統(tǒng)計學意義(P0.05);H組與HB組對比,Q組與QB組對比,A組與AB組對比,差異均具有統(tǒng)計學意義(P0.05);QAB與各聯(lián)合用藥組對比,氣管狹窄度最低,差異均具有統(tǒng)計學意義(P0.05)。(2)模型組S組與空白對照組K組比較,HDAC2 mRNA、HDAC2蛋白表達下調,H組、Q組、A組、B組、HB組、QB組、AB組、QAB組與S組對比,HDAC2 mRNA、HDAC2蛋白表達上調,其中QAB組上調最明顯,差異均具有統(tǒng)計學意義(P0.05)。(3)模型組S組與空白對照組K組比較,IL6 mRNA、IL8 mRNA表達上調,H組、Q組、A組、B組、HB組、QB組、AB組、QAB組與S組對比,IL6 mRNA、IL8 mRNA表達下調,其中QAB組下調最明顯,差異均具有統(tǒng)計學意義(P0.05)。(4)氣管狹窄度與HDAC2 mRNA相對表達量的Pearson相關系數(shù)r=-0.96,P0.05。氣管狹窄度與HDAC2存在高度負相關關系,即氣管狹窄度越大,HDAC2相對表達量越低。結論(1)氣道炎癥持續(xù)存在是造成氣管損傷后狹窄的重要原因;(2)HDAC2在氣管損傷后狹窄家兔模型急性炎癥階段表達下調,造成局部炎癥反應失調,促進了氣管狹窄的發(fā)生發(fā)展;(3)上調HDAC2能減輕氣管狹窄家兔模型急性炎癥反應的強度,進而減輕氣管狹窄的程度;(4)聯(lián)合應用青霉素、阿米卡星及布地奈德可能通過抗炎、抗感染,上調HDAC2的表達,起到防治兔氣管損傷后氣管狹窄的效果。
【圖文】：

窄度：#模型組 S 組與空白對照組 K 組比較，，*H 組、Q、QAB 組與 S 組對比,P<0.05al rabbits tracheal stenosis: #model group S compared wit、Q、A、B、HB、QB、AB、QAB compared with mo

Q 組與 QB 組對比,A 組與 AB 組對比,差異均具有統(tǒng)計學意義p H was compared with group HB,group Q was compared with group ompared with group AB,the differences were statistically significant,P <
【學位授予單位】：廣西醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2018
【分類號】：R562

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本文編號：2655897