【摘要】：目的：探討自體免疫反應(yīng)可能參與熏煙引起的肺氣腫形成,彈性蛋白片段為自身抗原成分之一；探討人彈性蛋白主動免疫豚鼠能否引起肺氣腫改變。 方法：健康成年豚鼠隨機分為三組,每組10只,分別不予干預(yù)(對照組)、香煙煙霧熏染(熏煙組)、人彈性蛋白與佐劑的混懸液皮下注射(免疫組),共飼養(yǎng)12周。各組動物肺臟切片行HE染色,觀察肺臟組織形態(tài),測量肺泡半徑。免疫組織化學染色方法檢測肺內(nèi)IgG抗體的沉積,ELISA法測定血清中抗彈性蛋白抗體水平(OD值間接反應(yīng)抗體水平)。數(shù)據(jù)行統(tǒng)計學分析。 結(jié)果：1.病理形態(tài)觀察顯示,熏煙組和免疫組豚鼠肺臟均出現(xiàn)肺泡結(jié)構(gòu)破壞,肺泡腔擴大,形成肺氣腫的病理改變；熏煙組和免疫組的肺泡半徑均較對照組增大(P0.001及P0.001),且熏煙組肺泡半徑大于免疫組(P0.01)； 2.熏煙組和免疫組豚鼠肺內(nèi)檢測到IgG抗體沉積,陽性率分別為7/10和5/8,且熏煙組肺組織染色強于免疫組(P0.01)； 3.三組動物血清均檢測到抗彈性蛋白抗體,熏煙組和免疫組豚鼠血清中抗彈性蛋白抗體水平(OD值)較對照組增高(P0.05及P0.05),但前兩組間抗體水平無顯著性差異(P0.05)。結(jié)論：1.熏煙豚鼠體內(nèi)存在肺組織親和性的自身抗體,自體免疫反應(yīng)可能參與熏煙誘導的豚鼠肺氣腫形成,彈性蛋白片段可能為自身抗原成分之一； 2.人彈性蛋白主動免疫豚鼠可以誘導其產(chǎn)生抗彈性蛋白特異性免疫反應(yīng),生成抗彈性蛋白抗體,并造成肺組織結(jié)構(gòu)的破壞和肺氣腫形成。
【圖文】：

1.病理形態(tài)正常組豚鼠肺泡結(jié)構(gòu)連續(xù)，肺泡壁完整，支氣管壁無炎性細胞浸潤;熏煙組肺組織普遍存在肺泡結(jié)構(gòu)的破壞，肺泡壁變薄或斷裂，肺泡腔擴大，部分融合成肺大疤(圖1)，肺間質(zhì)動脈管壁明顯增厚，管腔狹窄，免疫組肺組織有類似表現(xiàn)，病變程度較熏煙組輕(圖2)。熏煙組和免疫組肺泡半徑均較正常對照組增大，且熏煙組肺泡半徑均值大于免疫組(表1)。兮:拭獷產(chǎn)一’圖1熏煙組 HEx100倍圖2免疫組HE火 100倍表1肺泡半徑測量分組半徑/協(xié)m對照組20.52士0.56熏煙組41.86士4.29，二免疫組32.22士1.90△*:熏煙組與對照組比較P<0.001;△:免疫組與對照組比較P<0.001:拜:熏煙組與免疫組比較P<0.01。2.肺內(nèi)Igh抗體沉積熏煙組與免疫組肺內(nèi)均檢測到工gG抗體沉積，陽性率分別為7/10和5/8，陽性染色主要位于肺間質(zhì)，靠近血管壁及支氣管壁肌層，較均質(zhì)，熏煙組少數(shù)肺泡上皮細胞亦有陽性染色。熏煙組肺組織陽性染色程度強于免疫組(圖3一6

肺間質(zhì)動脈管壁明顯增厚，管腔狹窄，免疫組肺組織有類似表現(xiàn)，病變程度較熏煙組輕(圖2)。熏煙組和免疫組肺泡半徑均較正常對照組增大，且熏煙組肺泡半徑均值大于免疫組(表1)。兮:拭獷產(chǎn)一’圖1熏煙組 HEx100倍圖2免疫組HE火 100倍表1肺泡半徑測量分組半徑/協(xié)m對照組20.52士0.56熏煙組41.86士4.29，二免疫組32.22士1.90△*:熏煙組與對照組比較P<0.001;△:免疫組與對照組比較P<0.001:拜:熏煙組與免疫組比較P<0.01。2.肺內(nèi)Igh抗體沉積熏煙組與免疫組肺內(nèi)均檢測到工gG抗體沉積，陽性率分別為7/10和5/8，陽性染色主要位于肺間質(zhì)，靠近血管壁及支氣管壁肌層，較均質(zhì)，，熏煙組少數(shù)肺泡上皮細胞亦有陽性染色。熏煙組肺組織陽性染色程度強于免疫組(圖3一6，表2)。對照組肺內(nèi)未檢測到工gG抗體沉積(圖7，8)。表2肺內(nèi)lgG抗體染色分組平均光密度對照至日0.152士0.006熏煙組0.287士0.027“免佼紹 0.216士0.005八*:熏煙組與對照組比較尸<0.001;△:免疫組與對照組比較產(chǎn)幾(0.001;#:熏煙組與免疫組比
【學位授予單位】：山西醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2011
【分類號】：R563.3

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本文編號：2651917