【摘要】：越來越多的證據(jù)表明，哮喘是一種慢性氣道炎癥性疾病，因此炎癥細胞浸潤在其發(fā)病中起重要作用�，F(xiàn)已闡明，白細胞通過粘附分子與血管內(nèi)皮細胞及氣道上皮粘附是炎癥細胞浸潤的基礎(chǔ)。近年來國外有數(shù)篇哮喘患者及動物模型氣管上皮細胞及粘膜下層氣管內(nèi)皮細胞粘附分子ICAM-1增加的報道。由于取材的限制，上述研究限于較大的支氣管上皮細胞及其粘膜下層血管內(nèi)皮細胞ICAM-1表達變化。迄今為止尚未見系統(tǒng)研究哮喘患者或動物模型肺組織ICAM-1表達的報道；活體觀察哮喘動物模型氣管微循環(huán)中白細胞與血管內(nèi)皮細胞粘附也未見報道，在人體更難實施。為此，本研究應用卵蛋白免疫Wistar大鼠2周后，再用卵蛋白經(jīng)氣管一次滴入激發(fā)制備了哮喘大鼠動物模型，并活體觀察了卵蛋白激發(fā)后不同時間白細胞與氣管微循環(huán)血管內(nèi)皮細胞粘附；用免疫組化方法測定了支氣管上皮細胞、肺動脈內(nèi)皮細胞、肺靜脈內(nèi)皮細胞及肺泡上皮細胞ICAM-1表達的動態(tài)變化；應用原位雜交方法測定哮喘大鼠支氣管上皮細胞、肺動脈內(nèi)皮細胞、脈靜脈內(nèi)皮細胞及肺泡上皮細胞ICAM-1 mRNA表達變化。 實驗結(jié)果表明免疫激發(fā)后大鼠氣道內(nèi)壓呈兩度增加。首次增加出現(xiàn)在免疫激發(fā)后4分鐘內(nèi)，30分鐘內(nèi)降至正常，第二次增加出現(xiàn)在激發(fā)2小時以后。免疫激發(fā)后大鼠肺灌流量明顯下降，，肺灌注氨茶堿后可使灌流量明顯回升，但氨茶堿對正常大鼠肺灌流量無影響。以上結(jié)果提示哮喘大鼠存在氣道收縮。肺組織病理結(jié)果顯示哮喘大鼠有明顯
【圖文】：

卵蛋白免疫后卵蛋白激發(fā)氣道內(nèi)壓變化圖
【學位授予單位】：中國協(xié)和醫(yī)科大學
【學位級別】：博士
【學位授予年份】：1997
【分類號】：R562.25

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本文編號：2645592