【摘要】： 急性肺損傷(acute lung injury,ALI)是急性呼吸窘迫綜合征(Acute respiratory distress syndrome,ARDS)的早期階段，是一種嚴重而迅速的肺微血管損傷。經(jīng)過幾十年的不懈努力，ARDS的死亡率有所改善，但仍有大約60％的病人在治療一周后病情毫無改善甚至惡化。幾乎所有的這些病人在存活2周以上后用生化檢測、組織學方法證實雙肺有膠原蛋白沉積和纖維化。纖維化加重了缺氧并導致了多器官衰竭，并使這組病人的死亡率高達80％。所以，本實驗采用大鼠急性肺損傷模型，研究其血管增生、肺纖維化情況及血清中血管內(nèi)皮生長因子表達情況，以期為臨床ARDS的治療過程中早期抑制血管增生、預(yù)防肺纖維化提供依據(jù)。 研究方法： 1．大鼠急性肺損傷模型的復(fù)制及評價：SD大鼠隨機分為正常對照組和油酸損傷組，分別從股靜脈注入生理鹽水和油酸。油酸損傷組分別在損傷1天、4天、7天后各處死一批，，留取血清，并將肺組織制成蠟塊。肺組織切片HE染色后觀察炎癥反應(yīng)。 2．肺纖維化評分：肺組織Masson改良法膠原染色后，進行肺纖維化評分。 浙江大學碩士學位論文2(X)4 3.肺微血管密度測定:肺組織8因子相關(guān)抗原免疫組化染色后，在微血管染色陽性最密 集的區(qū)域，200倍鏡下連續(xù)選取5個視野，計數(shù)其內(nèi)陽性微血管數(shù)。并以這5個數(shù)值的平均 值作為該樣本的微血管密度。 4.血清VEGF含量測定:用ELISA法測定大鼠血清VEGF濃度。 5.各組實驗數(shù)據(jù)采用SPSSll.O統(tǒng)計軟件進行t檢驗，方差檢驗的統(tǒng)計分析。 結(jié)果: 1.大鼠急性肺損傷模型的評價:油酸損傷組大鼠股靜脈注入油酸后立即出現(xiàn)呼吸窘迫癥 狀，動脈血氧分壓下降，肺組織充血、水腫明顯。 2.肺纖維化評分:油酸損傷1天組肺組織無明顯纖維化，但在肺泡間隔可見到少量的綠 染物質(zhì)。損傷4天組和7天組肺纖維化明顯，兩組間比較可發(fā)現(xiàn)7天組纖維化程度略輕，但 無統(tǒng)計學上的差異。 3.肺微血管密度:油酸損傷4天組微血管密度增加(P住05)，損傷1天和7天組微血 管密度無明顯改變。 4.血清VEGF含量:油酸損傷1天、7天組大鼠血清VEGF含量較正常對照組明顯升高 (P0 .05)，損傷組之間及損傷4天組與正常對照組之間無明顯差異。 結(jié)論: 1.急性肺損傷1天后即有膠原蛋白沉積;損傷4天后肺中度纖維化，纖維化灶大量形成; 損傷7天時纖維化程度較損傷4天時略有減輕。 2.急性肺損傷會引起血管增生，在損傷4天后微血管密度升高明顯，損傷7天后下降。 3.血清VEGF的含量在急性肺損傷早期(24小時內(nèi))即明顯上升，24小時后至l周內(nèi) 仍有上升趨勢，但非常緩慢。 4.在急性肺損傷早期抑制血管和膠原纖維增生是治療ARDS的一項新策略。
【學位授予單位】：浙江大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2004
【分類號】：R563.8

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本文編號：2633154