【摘要】：目的建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)、糖尿病(DM)和慢性阻塞性肺疾病并糖尿病(COPD+DM)大鼠模型,測定其肺泡灌洗液(BALF)中分泌型免疫球蛋白A(SIgA)含量,觀察上述不同疾病時BALF中SIgA含量的變化。方法將48只大鼠隨機分成COPD組、DM組、COPD+DM組和正常組,每組12只。大鼠實驗環(huán)境中預飼養(yǎng)1周后,建立糖尿病模型,1周后用氣道內(nèi)滴入脂多糖(LPS)和被動吸煙的方法建立慢性阻塞性肺疾病大鼠模型。大鼠成模后,取其右側(cè)肺組織,做常規(guī)病理檢查。同時對左側(cè)肺組織進行肺泡灌洗,并采用酶聯(lián)免疫吸附測定法(ELISA)測定肺泡灌洗液中SIgA的含量。結(jié)果①各組大鼠肺組織病理學改變:正常組大鼠肺泡結(jié)構(gòu)正常,未見炎性細胞浸潤。COPD組大鼠支氣管黏膜上皮脫落,肺間質(zhì)及氣道管壁有炎性細胞浸潤,肺泡腔擴大,部分融合成肺大皰。DM組大鼠支氣管上皮纖毛有倒伏現(xiàn)象,基膜下有炎性細胞浸潤。COPD+DM組支氣管黏膜上皮脫落嚴重,肺間質(zhì)及氣道管壁有大量的炎性細胞浸潤,肺泡結(jié)構(gòu)破壞,部分融合成肺大皰;②各組大鼠肺泡灌洗液中SIgA含量測定結(jié)果:與正常組比較,COPD組的SIgA含量顯著下降(P0.01),DM組和DM+COPD組的SIgA含量升高(P0.01);與COPD組比較,DM組、COPD+DM組SIgA含量顯著升高(P0.01);DM組和COPD+DM組相比,差異無統(tǒng)計學意義(P0.05)。結(jié)論 SIgA在肺部黏膜免疫中發(fā)揮正向的防御作用。COPD大鼠肺灌洗液中的SIgA水平較正常組明顯減低,揭示氣道黏膜局部防御功能下降。DM大鼠及COPD+DM大鼠肺灌洗液中的SIgA增高,可能與晚期糖基化產(chǎn)物免疫應答和對病原微生物的代償性免疫增高有關。
【圖文】：

2． 1 各組大鼠肺組織病理學改變正常組: 肺泡結(jié)構(gòu)正常連續(xù)，小支氣管未見腺體及炎性細胞浸潤，肺泡壁完整，見圖 1A。COPD 組: 大鼠支氣管黏膜上皮脫落，管壁及周圍有單核細胞和淋巴細胞浸潤，肺泡結(jié)構(gòu)紊亂，肺泡壁變薄或斷裂，肺泡彈性減弱，成囊狀擴張，肺泡腔擴大，，部分融合成肺大皰，見圖 1B。DM 組: 大鼠支氣管上皮纖毛有倒伏現(xiàn)象，基膜下有炎性細胞浸潤，肺泡間隔增寬，肺間質(zhì)增加，膠原和彈性蛋白顯著增加，見圖 1C。COPD + DM 組: 支氣管黏膜上皮脫落嚴重

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