阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者血清脂聯(lián)素水平的變化及影響因素分析
發(fā)布時(shí)間:2020-04-07 01:12
【摘要】: 目的觀察阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)患者血清脂聯(lián)素水平的變化并分析其影響因素。 方法選取門診和住院診斷為OSAHS患者60例,根據(jù)睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI)分為輕度(5≤AHI20)、中度(20≤AHI40)、重度(AHI≥40)三組,每組20例,另選單純打鼾者(AHI5)20例作為對(duì)照組。OSAHS各組間和對(duì)照組年齡、性別差異無顯著性,所有入選者均無糖尿病、心血管疾病及慢性呼吸系統(tǒng)疾病史。入選者均測(cè)量身高、體重、腰圍、臀圍等人體參數(shù),算出體重指數(shù)(BMI)和腰臀比(WHR);并行一整夜多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)(PSG),記錄睡眠呼吸紊亂指數(shù)(AHI)、最低SpO_2、平均SpO_2及SpO_290%的時(shí)間等;于行PSG檢查次日清晨6時(shí)抽取空腹靜脈血5ml,ELASA法檢測(cè)血清脂聯(lián)素水平,氧化還原酶法檢測(cè)空腹血糖(FPG),放免法測(cè)定空腹胰島素水平(FINS)。 結(jié)果OSAHS各組血清脂聯(lián)素水平均明顯低于對(duì)照組(P0.05),而FPG和FINS較對(duì)照組明顯升高(P0.05),且隨著OSAHS病情加重,輕、中、重度各組間血清脂聯(lián)素水平、FPG和FINS差別顯著(P0.05);血清脂聯(lián)素水平與BMI、WHR、AHI、SpO_290%的時(shí)間、FPG及FINS呈顯著負(fù)相關(guān)(相關(guān)系數(shù)分別為r=-0.66,P0.01;r=-0.46,P0.01;r=-0.61,P0.01;r=-0.36,P0.01;r=-0.54,P0.01;r=-0.67,P0.01),與最低SPO_2呈顯著正相關(guān)(r=0.38,P0.01),與平均SPO_2和年齡無明顯相關(guān)性;控制BMI、WHR、FPG、FINS后,血清脂聯(lián)素水平仍與AHI呈顯著負(fù)相關(guān),與最低SpO_2呈顯著正相關(guān)(相關(guān)系數(shù)分別為r=-0.38, P0.01;r=0.23,P0.05);多元逐步回歸分析表明,AHI是除了FINS和BMI以外的OSAHS患者血清脂聯(lián)素水平的獨(dú)立影響因子,AHI是引起OSAHS患者血清脂聯(lián)素水平降低的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。 結(jié)論OSAHS患者血清脂聯(lián)素水平較對(duì)照組明顯降低,且與OSAHS病情嚴(yán)重程度有明顯相關(guān)性,AHI是導(dǎo)致血清脂聯(lián)素水平下降的重要因素之一。
【圖文】:
文獻(xiàn)綜述以降低脂聯(lián)素水平[53],這可能與男性胰島素抵抗和動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生率較女的關(guān)系;⑤兒茶酚胺和皮質(zhì)酮:β-腎上腺素能受體激動(dòng)劑及其 cAMP 可通過譯前后的雙重作用來抑制脂聯(lián)素 DNA 的合成,同時(shí)減少脂聯(lián)素 mRNA 表達(dá)聯(lián)素水平下降[54];離體實(shí)驗(yàn)還證實(shí),糖皮質(zhì)激素可直接作用于內(nèi)臟脂肪組織的 3T3-L1脂肪細(xì)胞株,抑制脂聯(lián)素的分泌和基因表達(dá)[52];⑥IL-6:Fasshau濃度的 IL-6 處理 3T3-L1脂肪組織,脂聯(lián)素 mRNA 表達(dá)均下降,脂聯(lián)素 m可在去除 IL-6 后 24 小時(shí)內(nèi)恢復(fù),,說明 IL-6 可以對(duì)脂聯(lián)素基因的表達(dá)呈可逆⑦C 反應(yīng)蛋白(CRP):Ouchi 等發(fā)現(xiàn)冠心病患者血漿和脂肪組織 CRP 水平成反比,CRP 明顯增高,脂聯(lián)素明顯降低[56],因此認(rèn)為,CRP 的增高和脂共同參與了動(dòng)脈粥樣硬化的形成。Kojimal 等研究發(fā)現(xiàn),急性心肌梗死患者2 小時(shí)血漿脂聯(lián)素水平最低,第 7 天后恢復(fù),且與 CRP 水平顯著負(fù)相關(guān)[57];素也是與胰島素抵抗關(guān)系密切的由脂肪細(xì)胞分泌的脂肪激素,發(fā)生胰島素抵平升高。目前有研究發(fā)現(xiàn)血漿脂聯(lián)素的水平隨著瘦素水平的升高而降低,二著負(fù)相關(guān)[58],原因可能與兩者生物學(xué)功能相反且互相拮抗有關(guān),具體機(jī)制不
【學(xué)位授予單位】:東南大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2005
【分類號(hào)】:R563.9
本文編號(hào):2617249
【圖文】:
文獻(xiàn)綜述以降低脂聯(lián)素水平[53],這可能與男性胰島素抵抗和動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生率較女的關(guān)系;⑤兒茶酚胺和皮質(zhì)酮:β-腎上腺素能受體激動(dòng)劑及其 cAMP 可通過譯前后的雙重作用來抑制脂聯(lián)素 DNA 的合成,同時(shí)減少脂聯(lián)素 mRNA 表達(dá)聯(lián)素水平下降[54];離體實(shí)驗(yàn)還證實(shí),糖皮質(zhì)激素可直接作用于內(nèi)臟脂肪組織的 3T3-L1脂肪細(xì)胞株,抑制脂聯(lián)素的分泌和基因表達(dá)[52];⑥IL-6:Fasshau濃度的 IL-6 處理 3T3-L1脂肪組織,脂聯(lián)素 mRNA 表達(dá)均下降,脂聯(lián)素 m可在去除 IL-6 后 24 小時(shí)內(nèi)恢復(fù),,說明 IL-6 可以對(duì)脂聯(lián)素基因的表達(dá)呈可逆⑦C 反應(yīng)蛋白(CRP):Ouchi 等發(fā)現(xiàn)冠心病患者血漿和脂肪組織 CRP 水平成反比,CRP 明顯增高,脂聯(lián)素明顯降低[56],因此認(rèn)為,CRP 的增高和脂共同參與了動(dòng)脈粥樣硬化的形成。Kojimal 等研究發(fā)現(xiàn),急性心肌梗死患者2 小時(shí)血漿脂聯(lián)素水平最低,第 7 天后恢復(fù),且與 CRP 水平顯著負(fù)相關(guān)[57];素也是與胰島素抵抗關(guān)系密切的由脂肪細(xì)胞分泌的脂肪激素,發(fā)生胰島素抵平升高。目前有研究發(fā)現(xiàn)血漿脂聯(lián)素的水平隨著瘦素水平的升高而降低,二著負(fù)相關(guān)[58],原因可能與兩者生物學(xué)功能相反且互相拮抗有關(guān),具體機(jī)制不
【學(xué)位授予單位】:東南大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2005
【分類號(hào)】:R563.9
【參考文獻(xiàn)】
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1 金光明,王瑋,康健,鄔英,侯顯明,于潤江;阻塞性睡眠呼吸暫;颊哐迨菟厮降难芯縖J];中華結(jié)核和呼吸雜志;2002年04期
2 周燕斌,謝燦茂,肖海鵬,嚴(yán)英碩,葉任高;肥胖癥伴阻塞性睡眠呼吸暫停與胰島素抵抗及高胰島素血癥的關(guān)系[J];中華內(nèi)分泌代謝雜志;2002年03期
本文編號(hào):2617249
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