【摘要】：目的：通過(guò)對(duì)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄活化因子4 (STAT4)和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄活化因子6 (STAT6)在慢性支氣管炎(CB)和慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺組織中表達(dá)的差異及其相關(guān)性的研究,探討兩因子與慢性阻塞性肺疾病機(jī)體免疫狀況及Thl／Th2分化失衡的關(guān)系,旨在從分子水平上進(jìn)一步探討COPD的發(fā)病機(jī)制,為尋求其新的治療方法提供一種新的思路。 方法：雄性wistar大鼠40只,月齡5-6周,體重120-180g,40只大鼠采用隨數(shù)字表法隨機(jī)分為三組：正常組、慢支組和COPD組,其中正常組8只,慢支組、COPD組各16只。慢支組和COPD組采用單純煙熏法造模,開始每天熏煙2次,上下午各1次,每次熏煙時(shí)間30-50min,每次香煙14支,以后每?jī)商烀看蜗銦熤?shù)增加2支,直至每次20支為止。慢支組熏煙7周,COPD組熏煙14周,正常組正常喂養(yǎng)14周。造模成功后,用乙醚麻醉并處死大鼠,取其右肺中葉組織,制蠟塊,H-E染色,觀察病理改變,然后用免疫組化法測(cè)定肺組織當(dāng)中STAT4和STAT6的表達(dá)。對(duì)其結(jié)果采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)分析軟件進(jìn)行分析。 結(jié)果：(1)模型動(dòng)物肺組織經(jīng)H-E染色觀察符合慢支及COPD病理改變,COPD大鼠肺組織H-E染色鏡下觀察可見：肺內(nèi)呼吸性支氣管,肺泡管,肺泡囊及肺泡明顯的擴(kuò)大,肺泡壁變薄,多處斷裂,部分肺泡相互融合形成肺大泡。慢支組可見：支氣管上皮細(xì)胞變性,粘膜及粘膜下出血水腫,杯狀細(xì)胞和粘液腺肥大和增生,氣管壁增厚,粘膜層、肌層可見中性粒細(xì)胞及其他炎性細(xì)胞的侵潤(rùn)。(2)免疫組化染色可見STAT4和STAT6主要表達(dá)于支氣管及肺泡的上皮細(xì)胞,其中STAT4在大鼠肺組織中的表達(dá),COPD組(0.81±0.11)高于慢支組(0.67±0.18 p=0.016),而慢支組又高于正常組(0.48±0.15p=0.019)。與STAT4表達(dá)正好相反,STAT6在正常組(0.84±0.44)中的表達(dá)高于慢支組(0.73±0.1 p=0.011)和COPD組(0.63±0.79,p=0.000),慢支組又高于COPD組(p=0.042)。STAT4在正常組、慢支組、COPD組三組中的表達(dá)依次升高,而STAT6在正常組、慢支組、COPD組中的含量依次降低,經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析表明,兩因子在大鼠肺組織中的表達(dá)呈負(fù)相關(guān)性(r=-0.604,p=0.001)。 結(jié)論：(1)STAT4在慢支和COPD組中呈高表達(dá),表明慢支和COPD中呈Thl型細(xì)胞分化占優(yōu)勢(shì),STAT4與該種疾病免疫系統(tǒng)失衡關(guān)系密切,在疾病的發(fā)生和發(fā)展中起了重要的作用；(2)STAT6在慢支和COPD組中呈低表達(dá),表明慢支和COPD中Th2型細(xì)胞分化受抑制,進(jìn)一步加劇了該疾病的免疫失衡,對(duì)疾病的發(fā)生和發(fā)展也起促進(jìn)的作用；(3)STAT4和STAT6是調(diào)節(jié)Thl型和Th2型細(xì)胞分化的關(guān)鍵因子,繼續(xù)深入對(duì)兩因子在慢性氣道炎性疾病中的研究,可能對(duì)COPD及慢支的發(fā)病機(jī)制作進(jìn)一步的揭示,并且可以為通過(guò)調(diào)節(jié)慢支及COPD免疫系統(tǒng)失衡,治療該種疾病提供一個(gè)新的靶點(diǎn)和理論支持。
【學(xué)位授予單位】：石河子大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2010
【分類號(hào)】：R563.9

【共引文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2610244