【摘要】： 【背景】 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)是一種涉及面廣、流行率高的慢性睡眠呼吸疾病,對(duì)以心腦血管為主的全身多器官、多系統(tǒng)造成極大不良后果,而引起心腦血管并發(fā)癥的機(jī)制為血管內(nèi)皮功能障礙/損傷和由此導(dǎo)致的動(dòng)脈粥樣硬化。核因子κB(NF-κB)的異�；罨�,啟動(dòng)和主導(dǎo)了動(dòng)脈硬化的整個(gè)慢性炎癥過(guò)程。在硬化斑塊形成過(guò)程中,外周血單個(gè)核細(xì)胞(PBMC)發(fā)揮了重要作用。循環(huán)內(nèi)皮細(xì)胞(CECs)由血管內(nèi)皮細(xì)胞從血管壁脫落于血液循環(huán)中,它是直接反映內(nèi)皮損傷的指標(biāo),具有極高的靈敏性。OSAHS患者NF-κB在PBMC中的活化及其調(diào)控的炎癥因子,如何對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)凋亡產(chǎn)生復(fù)雜影響,目前學(xué)術(shù)界甚少涉及,但它正是本課題研究的主要內(nèi)容,對(duì)該問(wèn)題的探討,將有助于闡明OSAHS導(dǎo)致心腦血管并發(fā)癥的內(nèi)在機(jī)制。 【目的】 了解OSAHS患者中PBMC的NF-κB活化及其致炎癥作用;測(cè)定外周血CECs的數(shù)量及凋亡情況,從而探討OSAHS患者NF-κB活化在血管內(nèi)皮損傷中的重要作用。 【方法】 將研究對(duì)象分為對(duì)照組、輕度OSAHS組、中度OSAHS組和重度OSAHS組(各15例)。所有研究對(duì)象于夜間行標(biāo)準(zhǔn)多導(dǎo)睡眠圖儀檢查,次晨采外周靜脈血,分離PBMC,提取核蛋白,Western blotting測(cè)定NF-κB表達(dá);ELISA檢測(cè)血清TNF-α、IL-6濃度;流式細(xì)胞儀檢測(cè)CECs的數(shù)量和凋亡率。對(duì)部分重度OSAHS患者(10例)行4周每晚的持續(xù)氣道正壓通氣(CPAP)治療,治療結(jié)束后復(fù)查上述指標(biāo)。 【結(jié)果】 三組OSAHS患者PBMC細(xì)胞核NF-κB的表達(dá)較對(duì)照組皆有增加(P＜0.05)。血清TNF-α濃度在重度和中度OSAHS患者組皆較對(duì)照組和輕度組升高,差異具有顯著性(P＜0.05),血清IL-6濃度在重度組、輕度組與對(duì)照組之間,差異不具有顯著性(P＞0.05)。重度組和中度組CECs數(shù)量及凋亡率皆較對(duì)照組和輕度組升高(P＜0.05)。CECs數(shù)量與OSAHS患者AHI成正相關(guān)(r=0.706,P＜0.001);CECs凋亡率與AHI成正相關(guān)(r=0.509,P＜0.001),與NF-κB的表達(dá)量成正相關(guān)(r=0.409,P=0.001),與夜間最低血氧飽和度(LSaO_2)成負(fù)相關(guān)(r=-0.482,P＜0.001),與血清TNF-α濃度成正相關(guān)(r=0.537,P＜0.001),與血清IL-6濃度無(wú)相關(guān)關(guān)系(P=0.209)。CPAP可以抑制NF-κB活化,降低TNF-α分泌和減少CECs凋亡(P均＜0.05)。 【結(jié)論】 OSAHS患者外周血單個(gè)核細(xì)胞可能通過(guò)活化NF-κB和分泌炎癥因子,在血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷和凋亡過(guò)程中發(fā)揮毒性作用,但能被CPAP治療有效抑制。
【學(xué)位授予單位】：南方醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2009
【分類號(hào)】：R56

【參考文獻(xiàn)】

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1 劉輝國(guó);管頻;林枚;劉瑾;熊盛道;;阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者外周單個(gè)核細(xì)胞腫瘤壞死因子α及NF-κB的表達(dá)及關(guān)系[J];醫(yī)學(xué)臨床研究;2006年07期

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本文編號(hào)：2603555