【摘要】： 【背景】 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)是一種涉及面廣、流行率高的慢性睡眠呼吸疾病,對以心腦血管為主的全身多器官、多系統(tǒng)造成極大不良后果,而引起心腦血管并發(fā)癥的機制為血管內(nèi)皮功能障礙/損傷和由此導致的動脈粥樣硬化。核因子κB(NF-κB)的異�；罨�,啟動和主導了動脈硬化的整個慢性炎癥過程。在硬化斑塊形成過程中,外周血單個核細胞(PBMC)發(fā)揮了重要作用。循環(huán)內(nèi)皮細胞(CECs)由血管內(nèi)皮細胞從血管壁脫落于血液循環(huán)中,它是直接反映內(nèi)皮損傷的指標,具有極高的靈敏性。OSAHS患者NF-κB在PBMC中的活化及其調(diào)控的炎癥因子,如何對血管內(nèi)皮細凋亡產(chǎn)生復雜影響,目前學術界甚少涉及,但它正是本課題研究的主要內(nèi)容,對該問題的探討,將有助于闡明OSAHS導致心腦血管并發(fā)癥的內(nèi)在機制。 【目的】 了解OSAHS患者中PBMC的NF-κB活化及其致炎癥作用;測定外周血CECs的數(shù)量及凋亡情況,從而探討OSAHS患者NF-κB活化在血管內(nèi)皮損傷中的重要作用。 【方法】 將研究對象分為對照組、輕度OSAHS組、中度OSAHS組和重度OSAHS組(各15例)。所有研究對象于夜間行標準多導睡眠圖儀檢查,次晨采外周靜脈血,分離PBMC,提取核蛋白,Western blotting測定NF-κB表達;ELISA檢測血清TNF-α、IL-6濃度;流式細胞儀檢測CECs的數(shù)量和凋亡率。對部分重度OSAHS患者(10例)行4周每晚的持續(xù)氣道正壓通氣(CPAP)治療,治療結束后復查上述指標。 【結果】 三組OSAHS患者PBMC細胞核NF-κB的表達較對照組皆有增加(P＜0.05)。血清TNF-α濃度在重度和中度OSAHS患者組皆較對照組和輕度組升高,差異具有顯著性(P＜0.05),血清IL-6濃度在重度組、輕度組與對照組之間,差異不具有顯著性(P＞0.05)。重度組和中度組CECs數(shù)量及凋亡率皆較對照組和輕度組升高(P＜0.05)。CECs數(shù)量與OSAHS患者AHI成正相關(r=0.706,P＜0.001);CECs凋亡率與AHI成正相關(r=0.509,P＜0.001),與NF-κB的表達量成正相關(r=0.409,P=0.001),與夜間最低血氧飽和度(LSaO_2)成負相關(r=-0.482,P＜0.001),與血清TNF-α濃度成正相關(r=0.537,P＜0.001),與血清IL-6濃度無相關關系(P=0.209)。CPAP可以抑制NF-κB活化,降低TNF-α分泌和減少CECs凋亡(P均＜0.05)。 【結論】 OSAHS患者外周血單個核細胞可能通過活化NF-κB和分泌炎癥因子,在血管內(nèi)皮細胞損傷和凋亡過程中發(fā)揮毒性作用,但能被CPAP治療有效抑制。
【學位授予單位】：南方醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2009
【分類號】：R56

【參考文獻】

相關期刊論文 前1條

1 劉輝國;管頻;林枚;劉瑾;熊盛道;;阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者外周單個核細胞腫瘤壞死因子α及NF-κB的表達及關系[J];醫(yī)學臨床研究;2006年07期

，

本文編號：2603555