【摘要】： 目的：阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)是由多種原因?qū)е碌纳蠚獾廓M窄或阻塞，從而引起反復(fù)發(fā)作的呼吸暫�；虻屯�，頻繁的低氧血癥和高碳酸血癥，目前其確切發(fā)病機制尚不明確。上氣道擴張肌功能障礙可能為其原因之一。本研究以晨起即刻呼吸肌功能狀態(tài)反應(yīng)夜間情況，通過對正常人及OSAHS患者平時及醒后即刻吸氣肺功能、呼吸肌肌力及中樞驅(qū)動的對比，判斷0SAHS患者上氣道擴張肌的功能狀態(tài)，推測吸氣肺功能與上氣道擴張肌的關(guān)系以及中樞驅(qū)動對上氣道擴張肌的影響，進一步推測上氣道擴張肌在0SAHS發(fā)病中的作用。 方法：根據(jù)病史采集和整夜睡眠監(jiān)測(PSG)結(jié)果，選取48例0SAHS患者，其中有1 7例行一夜CPAP壓力滴定；同時選取門診查體并經(jīng)PSG檢查正常者4 0例作為對照組。監(jiān)測平時及PS G后及CPAP壓力滴定后次日晨起即刻吸氣肺活量(I VC)、用力吸氣1秒量(F工V 1)、用力吸氣1秒率(F工V l／FVC)、用力呼氣1秒率(FEV 1／FVC)、最大吸氣壓(M工P)、最大呼氣壓(MEP)、0．1秒口腔閉合壓(P0．1)、最大0．1秒口腔閉合壓(P0．Imax)。 結(jié)果：①醒后兩組IVC均較平時升高，且OSAHS組IVC升高有顯著性差異(PO．05)；正常組醒后FIVI較平時無改變，OSAHS組則醒后略有降低；兩組醒后FIVI／FVC、FEVI／FVC均較平時降低；且OSAHS組FEVI／FVC、FIVI／FVC明顯降低，具統(tǒng)計學(xué)差異(PO．05)。兩組平時相比，，F(xiàn)IVI／FVC無差異，F(xiàn)IVI、IVC、FEVI／FVC均略低于正常組；醒后OSAHS組IVC明顯升高，F(xiàn)IVI、FEVI／FVC、FIVl／FVC均較正常組降低。②正常組醒后MEP降低，MIP較平時增大，但不具統(tǒng)計學(xué)差異；OSAHS組變化趨勢基本同正常組，但MIP明顯增加，具統(tǒng)計學(xué)差異(PO．05)。兩組間比較，OSAI-IS組較正常組MEP、MIP均增高，但無統(tǒng)計學(xué)差異(PO．05)。③正常組醒后P…max降低，P0，則較平時略增大；OSAHS組變化趨勢基本同正常組，且不具統(tǒng)計學(xué)差異(PO．05)。兩組問比較，OSAHS組較正常組平時及醒后P…max均降低，P。。均增高，而且P…增高具統(tǒng)計學(xué)差異(PO．05)。④經(jīng)一夜CPAP治療，OSAHS組的各項呼吸紊亂指標明顯改善。在經(jīng)CPAP治療的患者中，睡眠前后肺功能與未行CPAP治療者變化趨勢相似；CPAP治療后，各指標變化均無統(tǒng)計學(xué)差異。 結(jié)論：①OSAHS醒后用力吸氣一秒量(FIVl)、用力呼、吸一秒率(FEVl／FVC、FIVl／FVC)明顯降低，最大吸氣壓(MIP)明顯增加，提示可能與上氣道擴張肌做功增加，肌肉疲勞，肌力下降有關(guān)。②OSAHS平時及醒后中樞驅(qū)動(P0．1)明顯高于正常組，提示OSAHS患者較正常人呼吸中樞驅(qū)動代償性增加。③CPAP可使OSAHS晨起吸氣肺功能部分恢復(fù)，提示可能與cPAP應(yīng)用部分緩解了上氣道擴張肌的疲勞有關(guān)。④CPAP使OSAHS晨起中樞驅(qū)動(PO．1)略增加，最大中樞驅(qū)動(P0．1 max)略減低，提示CPAP長期應(yīng)用可能改善OSAHS患者的中樞驅(qū)動。因睡眠狀態(tài)上氣道擴張肌的功能狀態(tài)與清醒時不完全相同，所以醒后即刻吸氣肺功能的變化僅能部分說明夜間上氣道擴張肌的功能狀態(tài)。醒后吸氣肺功能的降低提示可能存在夜間上氣道擴張肌疲勞，收縮力降低，導(dǎo)致上氣道塌陷而發(fā)生呼吸事件。所以推測上氣道擴張肌肌力的降低可能在OSAHS的發(fā)生中具有一定作用。
【圖文】：

73.9]日八

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