依達拉奉對急性肺損傷大鼠肺組織凋亡的影響
本文選題:急性肺損傷 + 依達拉奉 ; 參考:《中國老年學雜志》2017年18期
【摘要】:目的探討依達拉奉治療急性肺損傷(ALI)大鼠的作用及其機制。方法將48只清潔級Wistar成年大鼠隨機分為對照組、ALI組和依達拉奉(EDA)組,之后給予EDA治療。治療后第7天留取肺臟組織,行蘇木素-伊紅(HE)染色觀察肺組織形態(tài),Western印跡和免疫組織化學法檢測肺組織Bcl-2和Bax表達。結(jié)果 HE染色顯示ALI組肺組織表現(xiàn)肺結(jié)構(gòu)部分破壞,肺泡部分肺泡壁塌陷且水腫嚴重,部分肺泡腔擴大,大量炎性細胞浸潤,肺泡隔顯著增厚,明顯的局部出血;與ALI組相比,EDA組肺組織結(jié)構(gòu)破壞較輕,水腫也明顯減輕,僅有少量炎性細胞浸潤。Western印跡結(jié)果顯示,與ALI組相比,EDA組抗凋亡蛋白Bcl-2的表達水平明顯增高,促凋亡蛋白Bax表達水平顯著降低,酶切-caspase3蛋白表達明顯下調(diào)(均P0.01)。免疫組化結(jié)果表明,與ALI組相比,核漿中的Bcl-2表達水平明顯增高,Bax表達水平明顯降低(均P0.01)。結(jié)論 EDA在ALI大鼠肺組織中上調(diào)Bcl-2和下調(diào)Bax蛋白水平來降低細胞凋亡,同時其可能通過減少Caspase3依賴途徑的凋亡來保護肺組織。
[Abstract]:Objective to investigate the effect and mechanism of Edaravone on acute lung injury (Ali) rats. Methods Forty-eight clean grade Wistar adult rats were randomly divided into two groups: control group and Edaravone group. Then they were treated with EDA. Lung tissues were collected on the 7th day after treatment. The expression of Bcl-2 and Bax in lung tissues were detected by Western blot and immunohistochemistry. The lung tissues were stained with hematoxylin and eosin (HEH). Results HE staining showed partial destruction of lung structure, collapse and edema of alveolar wall, enlargement of alveolar cavity, infiltration of inflammatory cells, thickening of alveolar septum and obvious local hemorrhage in ALI group. Compared with ALI group, the lung tissue structure was slightly damaged and edema was alleviated. Only a small amount of inflammatory cells infiltrated. Western blot results showed that the expression of anti-apoptotic protein Bcl-2 was significantly higher in EDA group than in ALI group. The expression of pro-apoptotic protein Bax was significantly decreased, and the expression of enzyme digested caspase3 was significantly down-regulated (P 0.01). The results of immunohistochemistry showed that the expression of Bcl-2 in nuclear plasma was significantly higher than that in ALI group (P 0.01). Conclusion EDA can decrease apoptosis by up-regulating Bcl-2 and down-regulating the level of Bax protein in the lung tissue of ALI rats, and it may protect lung tissue by reducing the apoptosis of Caspase3 dependent pathway.
【作者單位】: 香港大學深圳醫(yī)院;吉林大學第一醫(yī)院;吉林大學基礎醫(yī)學院;吉林大學中日聯(lián)誼醫(yī)院;
【基金】:基金項目:吉林省衛(wèi)生計生委(2015SZC13)
【分類號】:R563.8
【相似文獻】
相關(guān)期刊論文 前10條
1 李洪霞;白介素-10對急性肺損傷的保護作用[J];國外醫(yī)學.呼吸系統(tǒng)分冊;2000年02期
2 鄭鵬,楊徑,申群喜;沐舒坦對急性肺損傷患者保護作用的研究[J];華夏醫(yī)學;2002年03期
3 陳朝輝,趙文韜;角化細胞生長因子與急性肺損傷[J];廣西醫(yī)學;2003年09期
4 顧懷金;;無創(chuàng)正壓通氣治療急性肺損傷1例[J];國外醫(yī)學.呼吸系統(tǒng)分冊;2005年12期
5 崔青松;金明根;;急性肺損傷、急性呼吸窘迫綜合征治療現(xiàn)狀[J];吉林醫(yī)學;2006年01期
6 ;急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征的通氣治療[J];中華醫(yī)學信息導報;2006年01期
7 高冬娜;張_g;;中性粒細胞彈性蛋白酶與急性肺損傷[J];中國急救醫(yī)學;2006年03期
8 尹輝明;楊晶;楊宏亮;周牡丹;曹婷;;雙水平無創(chuàng)正壓通氣早期治療創(chuàng)傷后急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征[J];中國呼吸與危重監(jiān)護雜志;2007年03期
9 李錦師;白建文;林閩加;張斗霞;;肌球蛋白輕鏈激酶在急性肺損傷模型的表達及意義[J];上海交通大學學報(醫(yī)學版);2007年12期
10 何芬;;輸血相關(guān)的急性肺損傷[J];臨床和實驗醫(yī)學雜志;2008年01期
相關(guān)會議論文 前10條
1 武慶平;金勝威;劉東;桂平;尚游;馮丹;姚尚龍;;急性肺損傷研究新思路抗炎和促炎癥消退相結(jié)合[A];2010中華醫(yī)學會全國麻醉學術(shù)年會論文匯編[C];2010年
2 祝勝美;張紅剛;;輸血相關(guān)性急性肺損傷[A];2004年浙江省麻醉學學術(shù)年會論文匯編[C];2004年
3 張寒鈺;謝苗榮;;輸血相關(guān)性急性肺損傷及其新進展[A];第十一次全國急診醫(yī)學學術(shù)會議暨中華醫(yī)學會急診醫(yī)學分會成立二十周年慶典論文匯編[C];2006年
4 蔣龍元;;抗凝、抗炎雙向調(diào)節(jié)治療在急性肺損傷的應用前景[A];《中華急診醫(yī)學雜志》第八屆組稿會暨急診醫(yī)學首屆青年論壇論文匯編[C];2009年
5 高冬娜;張_g;;急性肺損傷研究進展[A];2009年全國危重病急救醫(yī)學學術(shù)會議論文匯編[C];2009年
6 梁子敬;黃偉青;;表皮生長因子對內(nèi)毒素型急性肺損傷的作用實驗研究[A];第五屆全國災害醫(yī)學學術(shù)會議暨常州市醫(yī)學會急診危重病及災害醫(yī)學專業(yè)委員會首屆年會學術(shù)論文集[C];2009年
7 潘鵬飛;于湘友;;側(cè)臥位通氣對急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征患者肺復張容積的影響[A];第三屆重癥醫(yī)學大會論文匯編[C];2009年
8 伍峻松;王沈華;周文;陳金明;張茂;徐少文;干建新;趙小綱;;嚴重創(chuàng)傷合并急性肺損傷惡化進展至急性呼吸窘迫綜合征的臨床危險因素分析[A];第七屆全國創(chuàng)傷學術(shù)會議暨2009海峽兩岸創(chuàng)傷醫(yī)學論壇論文匯編[C];2009年
9 高冬娜;張_g;;核因子-κB與急性肺損傷治療[A];2010全國中西醫(yī)結(jié)合危重病、急救醫(yī)學學術(shù)會議論文匯編[C];2010年
10 胡宗風;孫海晨;邵旦兵;李百強;聶時南;;急性肺損傷血管內(nèi)皮保護作用的臨床研究[A];中華醫(yī)學會急診醫(yī)學分會第十三次全國急診醫(yī)學學術(shù)年會大會論文集[C];2010年
相關(guān)重要報紙文章 前2條
1 熊學莉邋通訊員 曾理;急性肺損傷早診早治降低病死率[N];健康報;2008年
2 ;Calfactant在兒科急性肺損傷中的療效[N];醫(yī)藥經(jīng)濟報;2005年
相關(guān)博士學位論文 前10條
1 郭亮;ANGPTL4在LPS誘導的急性肺損傷中的作用及機制研究[D];第三軍醫(yī)大學;2015年
2 孫建斌;雙鏈核糖核酸(dsRNA)的產(chǎn)生及其調(diào)控的信號通路在急性肺損傷發(fā)生發(fā)展中的分子機制研究[D];第四軍醫(yī)大學;2015年
3 張勇;褪黑素通過抑制NLRP3炎性小體減輕小鼠急性肺損傷[D];中國農(nóng)業(yè)大學;2016年
4 賈春娥;陰離子交換轉(zhuǎn)運蛋白Pendrin在急性肺損傷小鼠模型中的作用和干預研究[D];北京協(xié)和醫(yī)學院;2016年
5 杜松林;α1-抗胰蛋白酶對體外循環(huán)術(shù)后急性肺損傷的保護作用研究[D];南方醫(yī)科大學;2016年
6 王勤;解偶聯(lián)蛋白2在脂多糖誘導的急性肺損傷中的作用及機制研究[D];第三軍醫(yī)大學;2015年
7 趙燕;雷帕霉素通過抑制Th17細胞分化減輕LPS誘導的小鼠急性肺損傷[D];重慶醫(yī)科大學;2016年
8 李穎川;調(diào)控局部ACE2和Mas受體對LPS致急性肺損傷的作用及其信號轉(zhuǎn)導研究[D];上海交通大學;2015年
9 施玨平;嘌呤類受體P2y_6在LPS誘導的急性肺損傷小鼠模型中的作用及機制[D];華東師范大學;2016年
10 朱耀斌;部分液體通氣技術(shù)治療急性肺損傷的實驗研究[D];中國協(xié)和醫(yī)科大學;2010年
相關(guān)碩士學位論文 前10條
1 劉安;間充質(zhì)干細胞在急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征中的研究進展[D];蚌埠醫(yī)學院;2013年
2 何鑫敏;氦氧通氣對急性肺損傷病人的治療作用及機制[D];福建醫(yī)科大學;2015年
3 任鴻昌;MMP-9、AQP-1、AQP-5在胰蛋白酶導致的急性肺損傷中的表達及意義[D];安徽醫(yī)科大學;2015年
4 宣國平;Ang2在急性肺損傷中的作用及其機制研究[D];安徽醫(yī)科大學;2015年
5 侯林義;抗CD14單克隆抗體對膿毒癥急性肺損傷大鼠肺泡巨噬細胞內(nèi)NF-κB(p65)影響的研究[D];山西醫(yī)科大學;2015年
6 焦艷;PGC-1α在急性肺損傷中的作用及機制研究[D];第三軍醫(yī)大學;2015年
7 莊佩佩;LPS誘導小鼠急性肺損傷及MgSO_4對其保護作用機制的研究[D];寧夏大學;2015年
8 李君;原兒茶酸對脂多糖誘導的急性肺損傷小鼠的保護作用[D];濱州醫(yī)學院;2014年
9 周智;冬眠合劑聯(lián)合降溫對脂多糖誘導的大鼠急性肺損傷的保護作用的研究[D];南華大學;2015年
10 王虎;全氟異丁烯吸入性急性肺損傷防治藥物篩選研究[D];南京大學;2013年
,本文編號:1820454
本文鏈接:http://sikaile.net/yixuelunwen/huxijib/1820454.html