本文選題：右美托咪定 + 烏司他丁��； 參考：《中國(guó)病理生理雜志》2014年01期

【摘要】：目的:研究右美托咪定(DEX)聯(lián)合烏司他丁(UTI)對(duì)脂多糖(LPS)誘導(dǎo)的大鼠急性肺損傷(ALI)的影響。方法:健康雄性Wistar大鼠40只,隨機(jī)分為5組:生理鹽水對(duì)照組(NS組)、LPS模型組(L組)、右美托咪定治療組(L+D組)、烏司他丁治療組(L+U組)和右美托咪定+烏司他丁治療組(L+D+U組)。對(duì)照組股靜脈給予5 mL/kg生理鹽水(NS);模型組股靜脈給予LPS(10 mg/kg);右美托咪定治療組股靜脈給予LPS(10 mg/kg),即刻持續(xù)輸注右美托咪定(1μg·kg-1·h-1);烏司他丁治療組股靜脈給予LPS(10 mg/kg),即刻腹腔注射烏司他丁(50 000 U/kg);右美托咪定聯(lián)合烏司他丁治療組股靜脈給予LPS后立即持續(xù)輸注右美托咪定(1μg·kg-1·h-1)及腹腔注射烏司他丁(50 000 U/kg)。在注射LPS或NS后6 h處死動(dòng)物。血?dú)夥治鰴z測(cè)動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)、pH和堿剩余(BE);HE染色光鏡下觀察肺組織病理學(xué)變化并進(jìn)行肺損傷評(píng)分;檢測(cè)肺組織濕干重比(W/D)、髓過氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細(xì)胞介素1β(IL-1β)、巨噬細(xì)胞炎癥蛋白2(MIP-2)、一氧化氮(NO)及前列腺素E2(PGE2)的含量;檢測(cè)支氣管肺泡灌洗液(BALF)中白蛋白濃度;提取肺組織核蛋白,檢測(cè)NF-κB p65的表達(dá)。結(jié)果:與NS組比較,L組動(dòng)脈血PaO2、pH和BE降低,肺組織水腫、出血、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)程度及肺損傷評(píng)分上升,肺組織TNF-α、IL-1β、MIP-2、MDA、NO、PGE2含量及W/D升高,MPO活性升高,肺組織NF-κB表達(dá)明顯升高。與L組相比,聯(lián)合治療組動(dòng)脈血PaO2、pH和BE上升,肺組織水腫、出血、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)程度及肺損傷評(píng)分降低,TNF-α、IL-1β、MIP-2、MDA、NO、PGE2含量及W/D降低,MPO活性降低,肺組織NF-κB表達(dá)降低;與L組相比,右美托咪定和烏司他丁單獨(dú)治療組上述指標(biāo)沒有明顯變化。結(jié)論:右美托咪定聯(lián)合烏司他丁能夠減輕脂多糖誘導(dǎo)的大鼠急性肺損傷。
[Abstract]:Aim: to study the effects of dexmetomidine (DEX) combined with ulinastatin (UTI) on acute lung injury induced by lipopolysaccharide (LPS) in rats. Methods: 40 healthy male Wistar rats were used. They were randomly divided into 5 groups: normal saline control group (NS group), LPS model group (L group), dexmetomidine treatment group (L D group), ulinastatin treatment group (L U group) and dexmetomidine ulinastatin treatment group (L D group). The control group was given 5 mL/kg normal saline for 5 mL/kg; the model group was given LPS(10 mg / kg; the right metoimidine treated group was given LPS(10 mg / kg; the right metoimidine 1 渭 g kg-1 h-1 was continuously infused immediately; the ulinastatin treatment group was given LPS(10 mg / kg by femoral vein and immediately intraperitoneally. Ulinastatin (50 000 U / kg) was injected, dexmetoimidine combined with ulinastatin (50 000 U / kg) was continuously infused immediately after LPS was given to the femoral vein in the treatment group, and Ulinastatin 50 000 U / kg / kg was intraperitoneally injected with dexmetomidine 1 渭 g kg-1 h-1. The animals were killed 6 hours after injection of LPS or NS. The arterial partial pressure of oxygen (Pao _ 2) and the pH of Pao _ 2 and the activity of myeloperoxidase (MPO) were detected by blood gas analysis, the pathological changes of lung tissue were observed and lung injury score was scored under light microscope with HE staining. The wet / dry weight ratio of lung tissue and the activity of myeloperoxidase (MPO) were measured. The contents of malondialdehyde (MDAA), tumor necrosis factor 偽 (TNF- 偽), interleukin-1 尾 (IL-1 尾), macrophage inflammatory protein (2) MIP-2P, nitric oxide (no) and prostaglandin E 2 (PGE2), albumin concentration in bronchoalveolar lavage fluid (BALF), and the expression of NF- 魏 B p65 in lung tissue were detected. Results: compared with NS group, Pao _ 2 pH and be were decreased, lung tissue edema, hemorrhage, inflammatory cell infiltration and lung injury score were increased. The contents of TNF- 偽 -IL-1 尾 -MIP-2MDA-PGE2 and the activity of MDA-PGE2 and the expression of NF- 魏 B in lung tissue were increased. Compared with group L, Pao _ 2 pH and be were increased, lung tissue edema, hemorrhage, degree of inflammatory cell infiltration and lung injury score were decreased in the combined treatment group. The contents of TNF- 偽 IL-1 尾 MIP-2MDAN PGE2 and W/ D decreased the activity of MPO, and the expression of NF- 魏 B in lung tissue was decreased, compared with that in the L group. There were no significant changes in dexmetomidine and ulinastatin alone. Conclusion: dexmetomidine combined with ulinastatin can attenuate acute lung injury induced by lipopolysaccharide in rats.
【作者單位】： 南方醫(yī)科大學(xué)附屬珠江醫(yī)院麻醉科;深圳市人民醫(yī)院麻醉科;
【分類號(hào)】：R563

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本文編號(hào)：1789372